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临床射血分数降低慢性心力衰竭病理机制、临床特征与策略
病理机制
HFrEF的核心病理特征是左心室心肌收缩力持续下降,导致射血分数降低(通常低于正常值下限)。这一表象背后,是心肌结构破坏与功能调节紊乱的复杂级联过程。
(一)心肌结构重塑
心肌细胞是心脏收缩功能的执行者,而HFrEF患者的心肌细胞常因长期缺血(如冠心病)、毒性损伤(如酒精、药物)、炎症(如心肌炎)或代谢异常(如糖尿病)等因素发生不可逆损伤——表现为细胞凋亡、坏死或纤维化替代[1]。当大量心肌细胞丢失后,存活细胞需代偿性增大体积(即心肌肥厚),试图维持收缩力;但长期肥厚会导致心肌排列紊乱、僵硬度增加,反而削弱整体收缩效率。与此同时,
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