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肾上腺肿瘤诊断策略

引言

肾上腺作为人体内重要的内分泌腺体，位于双侧肾脏上方，虽体积微小（每侧重约4-6克），却通过分泌皮质醇、醛固酮、儿茶酚胺等激素深度参与机体代谢、血压调节、应激反应等关键生理过程。肾上腺肿瘤是临床常见的内分泌系统占位性病变，既可表现为无功能性（仅为占位），也可因激素异常分泌引发复杂的临床症候群（如库欣综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）。由于肿瘤性质（良性/恶性）、功能状态（功能性/无功能性）的不同，其治疗策略与预后差异显著，因此建立系统、规范的诊断策略对临床决策至关重要。本文将围绕肾上腺肿瘤诊断的核心环节，从临床表现识别、影像学定位、实验室定性到病理确诊，结合多学科协作模式，系统阐述其诊断逻辑与操作要点。

一、临床表现评估：诊断的初步线索

肾上腺肿瘤的临床表现可分为“激素异常相关症状”与“肿瘤占位相关症状”两大类，二者常交织出现，需细致观察与鉴别。

（一）激素异常相关症状：功能性肿瘤的“信号弹”

功能性肾上腺肿瘤因异常分泌激素，会引发特征性代谢或功能紊乱。例如：

皮质醇增多症（库欣综合征）：肿瘤自主分泌过量皮质醇，患者可出现向心性肥胖（躯干脂肪堆积、四肢相对纤细）、满月脸、水牛背、皮肤菲薄伴紫纹（尤其下腹部、大腿内侧）、痤疮、多毛（女性多见）、高血压（约80%患者合并）、糖代谢异常（糖尿病或糖耐量受损）等。长期皮质醇升高还会抑制免疫系统，导致反复感染，或影响骨代谢引发骨质疏松、病理性骨折。

原发性醛固酮增多症（原醛症）：肿瘤分泌过多醛固酮，导致水钠潴留与钾离子排泄增加，典型表现为持续性或阵发性高血压（以舒张压升高为主）、低血钾相关症状（如肌无力、肢体麻木、周期性瘫痪，严重时可出现心律失常）、口渴多饮（因低钾性肾小管浓缩功能障碍）。部分患者早期仅表现为血压波动，易被误诊为原发性高血压。

嗜铬细胞瘤/副神经节瘤：肿瘤分泌过量儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素），以阵发性或持续性高血压为核心特征。约50%患者表现为“阵发性高血压”——突发心悸、头痛、大汗（三联征），血压可骤升至200/130mmHg以上，持续数分钟至数小时后自行缓解；部分患者为持续性高血压伴阵发性加剧；少数患者因儿茶酚胺大量释放引发高血压危象，甚至心脑血管意外。此外，长期儿茶酚胺作用还可能导致代谢亢进（如体重下降、血糖升高）、便秘（肠平滑肌抑制）等非特异性症状。

性激素分泌异常：罕见，多见于肾上腺皮质癌，可表现为女性男性化（多毛、痤疮、月经紊乱）或男性女性化（乳房发育、性功能减退）。

（二）肿瘤占位相关症状：无功能性肿瘤的“提示音”

无功能性肾上腺肿瘤（约占肾上腺肿瘤的30%-40%）因不分泌激素，早期常无明显症状，多因其他检查（如腹部超声、CT）偶然发现（即“偶发瘤”）。当肿瘤体积增大（直径＞5cm）时，可能压迫周围组织，引发患侧腰背部胀痛、隐痛（因肿瘤牵拉肾上腺被膜或压迫肾周组织）；若肿瘤内部出血、坏死，可出现突发性剧烈腰痛伴发热；恶性肿瘤侵犯周围器官（如肾脏、肝脏）或转移时，可能出现相应症状（如血尿、黄疸、骨痛）。

（三）症状评估的关键：细节追问与鉴别

临床医生需通过详细问诊（症状发生顺序、发作频率、诱因、缓解方式）与体格检查（测量血压、观察体型/皮肤特征）捕捉线索。例如，对高血压患者需追问是否存在“阵发性血压波动+头痛心悸大汗”（嗜铬细胞瘤可能）；对肥胖患者需区分“向心性”与“均匀性”（库欣综合征更倾向向心性）；对低血钾患者需排除饮食因素（如长期低钾饮食）、药物因素（如排钾利尿剂）后，再考虑原醛症可能。同时需注意，部分患者症状不典型（如早期库欣综合征仅表现为轻度肥胖、月经不调），需结合实验室检查进一步验证。

二、影像学检查：定位与初步定性的核心工具

明确肿瘤位置、大小、形态及与周围组织关系，是肾上腺肿瘤诊断的关键步骤。影像学检查需根据临床需求选择，从初筛到精准评估，形成“阶梯式”策略。

（一）超声检查：初筛与随访的便捷选择

超声检查因无创、便捷、成本低，常作为肾上腺肿瘤的初筛手段。其优势在于可实时观察肿瘤位置（肾上腺区低回声或等回声结节）、大小（正常肾上腺超声难以显示，肿瘤直径＞1cm时可被检出）及内部结构（囊性/实性、有无钙化）。但受限于分辨率（对＜1cm肿瘤检出率低）及肠道气体干扰（右侧肾上腺因肝脏遮挡显示较好，左侧受胃、肠道气体影响可能显示不清），超声更多用于：

健康体检或其他腹部超声检查时的偶然发现；

对已知肾上腺肿瘤的随访（观察大小变化）；

引导穿刺活检（需超声可见肿瘤且位置适合）。

（二）CT检查：定位与定性的“金标准”

CT（尤其是肾上腺薄层增强CT）是目前肾上腺肿瘤诊断的核心影像学方法。通过平扫、增强扫描及延迟扫描，可清晰显示肿瘤的大小、密度、强化特征及与周围组织的关系。

平扫CT：重点观察肿瘤密度（以HU值衡量）