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糖尿病足溃疡管理

在内分泌科的诊室里，常能见到这样的场景：一位糖尿病史十多年的老患者撩起裤管，脚掌上有块暗红的溃疡，边缘还泛着脓点，皱着眉头说：“大夫，这伤口都俩月了，涂了药膏也不见好，走路疼得直抽抽。”这样的画面，正是糖尿病足溃疡的典型缩影。作为糖尿病最严重的慢性并发症之一，糖尿病足溃疡不仅让患者承受身体痛苦，更可能导致截肢甚至危及生命。据临床数据统计，约15%的糖尿病患者一生中会发生足溃疡，而其中14%-24%最终面临截肢。如何科学管理糖尿病足溃疡，是摆在医生、患者及家属面前的重要课题。本文将从基础认知、风险评估、预防策略到综合治疗，层层拆解这一“糖友脚下的危机”。

一、追根溯源：理解糖尿病足溃疡的“病理密码”

要管理糖尿病足溃疡，首先得明白它是怎么“长”出来的。简单来说，这是一个多因素叠加的“病理陷阱”，核心涉及三大“元凶”：神经病变、血管病变与感染，三者相互作用，形成恶性循环。

（一）神经病变：失去“预警系统”的双脚

神经病变就像给双脚安装了“失效的传感器”。长期高血糖会损伤周围神经，尤其是下肢的感觉神经、运动神经和自主神经。感觉神经受损后，患者会逐渐失去对疼痛、温度、压力的感知——比如被鞋磨出小水疱却毫无察觉，被热水烫伤也浑然不知；运动神经受损会导致足部肌肉萎缩、关节变形，最常见的是“爪形趾”或“夏科氏关节”，这种变形会改变足部受力点，让某些部位长期受压却不自知；自主神经受损则会影响汗腺和皮脂腺分泌，足部皮肤变得干燥、脱屑，容易出现皲裂，这些小裂缝就成了细菌入侵的“突破口”。

（二）血管病变：“缺血”让伤口难愈合

下肢血管病变是糖尿病的另一个“血管杀手”。高血糖会损伤血管内皮，导致动脉粥样硬化斑块形成，血管管腔变窄甚至闭塞。当足部血液供应不足时，一方面，白细胞、抗体等“修复大军”无法及时到达创面，导致感染难以控制；另一方面，营养物质和氧气无法输送到伤口组织，成纤维细胞、内皮细胞等“修复工人”失去工作原料，伤口自然难以愈合。更危险的是，严重的缺血会让足部皮肤从苍白变紫暗，最终发展为坏疽。

（三）感染：从“小炎症”到“大危机”

神经和血管病变为感染创造了“温床”，而感染又会进一步加重组织损伤。当足部出现微小破损（比如修剪指甲时的小伤口、袜子线头勒出的压痕），皮肤表面的细菌（如金黄色葡萄球菌、链球菌）就会乘虚而入。初期可能只是局部红肿、渗液，但如果没有及时处理，感染会向深部组织蔓延，波及肌腱、骨骼，形成骨髓炎。此时患者会出现发热、白细胞升高，溃疡面散发恶臭，甚至出现全身脓毒症风险。

这三大因素就像“三角锁链”：神经病变让脚“没知觉”易受伤，血管病变让伤口“难修复”，感染则让损伤“加速恶化”。理解了这个病理链条，我们才能针对性地制定管理策略。

二、未雨绸缪：风险评估是管理的“第一把钥匙”

“不是所有糖尿病患者都会得足溃疡，但高危人群必须重点关注。”这是内分泌科医生常说的一句话。风险评估的意义，就是找出那些“脚下已经有雷”的患者，提前干预，避免溃疡发生或恶化。

（一）风险分层：从“低危”到“高危”的识别

根据国际糖尿病足工作组（IWGDF）的标准，风险评估主要围绕以下维度：

神经功能评估：用10克尼龙丝测试（轻触足部不同部位，判断是否能感知）、音叉振动觉测试（评估深感觉）、温度觉测试（用冷热水管接触皮肤）。如果三项中两项异常，说明神经病变明显。

血管功能评估：触摸足背动脉和胫后动脉搏动（搏动减弱或消失提示血流不足）、踝肱指数（ABI，正常0.9-1.3，＜0.9提示缺血）、多普勒超声或CT血管造影（更精准评估血管狭窄程度）。

足部结构评估：观察是否有爪形趾、锤状趾、拇外翻、老茧（胼胝）等畸形，这些部位是压力集中区，易发生溃疡。

既往史：有过足溃疡或截肢史的患者，复发风险是普通患者的3倍；合并严重肾病、视网膜病变的患者，血管神经损伤更重。

根据评估结果，患者被分为低危、中危、高危三级：低危者无神经/血管病变，足部结构正常；中危者有神经或血管病变但无溃疡；高危者有溃疡史、严重畸形或缺血。分级的目的是“精准施策”——低危者重点在日常预防，中危者需加强监测，高危者则要多学科联合干预。

（二）工具辅助：让评估更“可视化”

临床常用的分级工具能帮助医生快速判断溃疡严重程度。比如Wagner分级法，从0级（有高危因素但无溃疡）到5级（全足坏疽），每一级对应不同的处理策略。再如Texas分级法，结合了溃疡深度（A-D级）和是否合并感染/缺血（1-2级），更能指导预后——比如一个Texas3C级的溃疡（深度达肌腱，合并缺血），截肢风险明显高于Texas1A的表浅溃疡。这些工具就像“溃疡的体检报告”，让医生和患者都能直观了解病情阶段，避免“轻视小伤口”或“过度恐慌”。

三、防患未然：日常护理是“第一道防线”

“足溃疡不是突然冒出来的，它是长期