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高钾血症的定义高钾血症是指血清钾浓度升高,通常指超过5.5毫摩尔/升(mmol/L)。高钾血症是一种严重的医疗状况,因为高钾会干扰心肌细胞的正常运作,导致心律失常,甚至心脏骤停。kh作者:侃侃
高钾血症的常见原因肾功能障碍肾脏是调节钾离子排泄的主要器官,肾功能障碍会导致钾离子潴留,从而引起高钾血症。肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质激素,如醛固酮,可以促进钾离子排泄,肾上腺皮质功能减退会导致醛固酮分泌不足,导致钾离子潴留。组织溶解当肌肉或组织损伤,例如严重烧伤、创伤、手术后,细胞内钾离子释放到血液中,导致血钾升高。药物某些药物,如ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂、非甾体抗炎药,会影响肾脏排钾功能,增加高钾血症风险。
肾功能障碍导致的高钾血症肾脏损害肾功能障碍会导致肾脏无法有效地排泄钾离子,从而导致血钾升高。血钾升高肾脏损害导致血钾升高,可能出现高钾血症的症状,例如心律不齐或肌肉无力。透析严重肾功能衰竭的患者可能需要进行血液透析,以清除血液中的钾离子。
肾上腺皮质功能减退导致的高钾血症肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退是指肾上腺皮质激素分泌不足,导致醛固酮分泌减少。醛固酮是一种调节电解质平衡的激素,能促进肾脏排钾保钠。当醛固酮分泌不足时,肾脏排钾减少,导致血钾升高。高钾血症的机制肾脏排钾减少细胞内钾离子外流肾脏对钾离子的重吸收增加
组织溶解导致的高钾血症创伤严重的外伤或手术,如大面积烧伤、骨折、肌肉挫伤或挤压伤,会导致组织损伤和细胞破裂,释放出大量的钾离子进入血液。感染严重的感染,如败血症或坏死性筋膜炎,也会导致组织坏死和细胞溶解,导致高钾血症。恶性肿瘤某些恶性肿瘤,如急性白血病或淋巴瘤,会导致肿瘤细胞快速增殖和死亡,释放出大量的钾离子。其他其他情况,如急性溶血或横纹肌溶解症,也会导致组织溶解和高钾血症。
药物引起的高钾血症ACE抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致醛固酮分泌减少,钾潴留。醛固酮受体拮抗剂螺内酯等药物可阻断醛固酮与肾脏受体结合,导致钾潴留。非甾体抗炎药非甾体抗炎药(NSAIDs)可抑制前列腺素合成,影响肾脏对钾的排泄。钾盐补充剂过量补充钾盐,如氯化钾,容易导致高钾血症。
高钾血症的临床表现心律失常最常见表现,可出现心动过缓、心律不规则等。肌肉无力包括肢体无力、呼吸肌无力、瘫痪等。神经系统症状可出现头晕、嗜睡、昏迷等。消化道症状可出现恶心、呕吐、腹痛等。
高钾血症的危害心律失常高钾血症会导致心律失常,严重者可出现心室颤动,甚至心脏骤停。这是高钾血症最严重的并发症之一,可能危及生命。神经肌肉损伤高钾血症可导致神经肌肉兴奋性降低,表现为乏力、肌肉麻痹、呼吸肌无力,甚至呼吸衰竭。
高钾血症的诊断病史询问详细询问患者的症状,包括乏力、心慌、呼吸困难、肌肉痉挛等,并了解患者的既往病史、用药情况和家族史。体格检查重点关注血压、心率、呼吸、神经系统等方面的检查,以及是否存在心律失常的体征。实验室检查血钾浓度是诊断高钾血症的关键指标,同时还需要进行肾功能、电解质、酸碱平衡等相关检查。心电图检查心电图可以观察心律失常情况,如高钾血症会导致T波增高、QRS波增宽、心律失常等。
实验室检查指标高钾血症的诊断需要结合临床表现和实验室检查指标。一些常见的实验室检查指标包括血钾、血钠、血氯、血钙、血镁、血磷以及尿钾。这些指标的参考范围如上图所示。通过观察这些指标的变化,可以判断患者是否患有高钾血症,以及高钾血症的严重程度。
心电图变化高钾血症患者的心电图可能会出现一些特征性改变,如:T波高尖、QRS波增宽、ST段压低、心律失常等。这些改变的程度与血钾浓度密切相关,血钾浓度越高,心电图异常越明显。
高钾血症的分级轻度高钾血症血钾水平在5.0-5.5mmol/L之间。中度高钾血症血钾水平在5.5-6.5mmol/L之间。重度高钾血症血钾水平高于6.5mmol/L。
轻度高钾血症的处理1限制钾摄入减少含钾食物的摄入,如香蕉、菠菜、土豆等。2增加排钾使用利尿剂,例如呋塞米或氢氯噻嗪,促进钾离子排出体外。3监测血钾定期监测血钾水平,确保治疗效果。对于轻度高钾血症患者,通常可以通过限制钾摄入和增加排钾来控制血钾水平。如果患者出现其他症状,例如肌肉无力、心律失常等,则需要及时就医,并接受更积极的治疗。
中重度高钾血症的处理1静脉输注葡萄糖-胰岛素将葡萄糖和胰岛素共同静脉输注,促进钾离子进入细胞内,降低血钾浓度。2碳酸氢钠静脉注射碳酸氢钠可以降低血钾浓度,但应谨慎使用,以免引起代谢性碱中毒。3使用肾脏替代治疗对于肾功能衰竭患者,血液透析或腹膜透析可以有效去除血液中的钾离子,降低血钾浓度。4钙剂静脉注射葡萄糖酸钙可以对抗高钾血症引起的心脏毒性,但不能降低血钾浓度。5离子交换树脂
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