心源性休克诊治思路与进展.pptVIP

心源性休克（CS）;是血压下降？;维持有效循环血量：三个重要因素;休克发生的共同基础：有效循环血量减少;二心源性休克定义（广义/狭义）;;四心源性休克病因;;（一）1.AMI合并CS病因分布规律;;*;3.1维持血流动力学稳定

适当补充血容量

血管活性药物与正性肌力药物

循环辅助措施

维持心电活动稳定

血流动力学监测;*;3.1.1适当补充血容量;3.1.2A缩血管正性肌力药物;（1）作用机制

兴奋α受体收缩外周血管，对β1受体作用较弱;（1）作用机制

兴奋α受体收缩外周血管和轻微β1正性肌力，β2几乎无作用

外周阻力减低性休克者

多巴胺大于20ug/kg.min仍不能维持血压时选择;（1）作用机制

较强兴奋β1正性肌力和α受体收缩外周血管

扩张骨骼肌小动脉：小剂量兴奋β2，舒张压降低;3.1.2B扩血管正性肌力药物;（1）作用机制

抑制PDE-3，提高cAMP浓度，Ca增加，正性肌力

Β-blocker治疗的CHF失代偿者

右心功能不全首选

心衰伴洋地黄中毒

各种原因肺动脉压增高者

应用适量利尿剂和血管扩张剂无效时使用

;（1）作用机制

与肌钙蛋白C结合，Ca敏感性增加，正性肌力

MI伴AHF;（1）作用机制

抑制Na-K-ATP酶，Ca增加，正性肌力和提高迷走张力，影响结性，负性频率

合并快室率房颤可选

;使用血管活性药物或正性肌力药物使MAP至少达到65mmHg，若有高血压病史需更高

在CS患者中优先应用去甲来维持有效灌注压

DA用于治疗CS的低心排患者

肾上腺素可替代DA+NA

磷酸二酯酶抑制剂或左西孟旦不作为一线治疗

多巴胺外周血管作用大于正性肌力；多巴酚丁胺正性肌力大于外周血管作用

心衰时有必要在去甲肾上腺素基础上加用多巴酚丁胺或使用肾上腺素，牢记其副作用（乳酸酸中毒）。

;硝基类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用

心源性休克时不应使用β受体阻滞剂

当心源性休克合并肺水肿时，可继续使用或开始启用利尿剂治疗

;心外科手术后心源性休克的二线治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺。

冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药

在右心室功能衰竭相关的心源性休克治疗中，可用米力农增加心肌收缩力

伴室内传导异常（宽QRS波）的中毒性休克是摩尔碳酸氢钠（剂量从100mL至250mL，至最大总剂量750mL）的适应证，可与其他治疗联合

在排除先天或遗传性心脏病后，围生期心肌病并发心源性休克应考虑溴隐亭;3.1.3辅助循环措施使用;（2）左室辅助装置（LVAD）/MCS

Impella2.5/3.5/5.0L

TandemHeart3.5L

体外膜肺氧合（ECMO）6.0L又称ECLS;TandemHeart;*;3.1.4维持心电活动稳定;（1）作用机制

兴奋β受体产生变时和变力作用，增加心率和心肌收缩力

;3.1.5血流动力学监测评估;33;34;35;有创动脉血压监测;37;38;

可连续监测：肺动脉压(PAP)、心输出量(CO)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)、测定中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)

用于判定心内容量，并通过计算心内分流量、全身血管和肺血管阻力、氧转运量和氧消耗量等，评价心、肺功能和病变的严重程度。;40;41;3.2.1维持内环境稳定;43;3.3.1低温疗法;3.3.2呼吸衰竭;3.3.3肾衰竭;3.3.4肝衰竭/应激性溃疡;3.4.1病因治疗;2.经皮介入治疗（PCI）;MI合并机械并发症：外科手术治疗;*;监测中心(混合)静脉血氧饱和度（ScvO2/SvO2）;（二）病毒性心肌炎;（三）肺栓塞;（四）心包填塞;（五）心律失常;（六）心脏外科相关CS;总结;*;谢谢大家！