低舒压的收缩期高血压研究现状.pptVIP

低舒压的收缩期高血压研究现状演示文稿;优选低舒压的收缩期高血压研究现状;中国高血压控制率;为什么高血压控制率低?;高血压特殊性问题有待解决;老年高血压特殊性问题;★高血压占我国老年疾病的首位，是老年人

致死、致残的主要原因

;不同类型高血压发病率与年龄的关系;单纯收缩期高血压的发生率;★老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心

血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年

人高血压患者病情及预后有重要的影响。;老年高血压临床类型;老年高血压临床类型;;内容;低舒张压收缩期高血压的危害性;32%;低舒张压与心衰的关系;低舒张压与左室肥厚的关系;二、低舒张压对脑卒中的影响;三、低舒张压对认知功能的影响;四、低舒张压对肾脏损害的影响;低舒张压的收缩期高血压发生机制;老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。

;研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。;老年高血压血管壁硬度增加的原因;老年高血压血管壁硬度增加的后果

-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬;血小板释放能力增强;;老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。

;老年舒张压过低的治疗新概念

;老年舒张压过低的治疗新概念

;老年舒张压过低的治疗新概念

;效果：

硝酸酯类药物60~120mg+降压药

收缩压下降16mmHg以上

脉压减少13mmHg;;与治疗前比较*P0.05;作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩

小脉压差。

机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒

张，动脉血管扩张，血压下降；

改善内皮动能，增加NO合成和??放，

提高动脉顺应性；

抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗

动脉粥样硬化。;钙通道阻滞剂的分类;氨氯地平对不同人群

收缩期高血压的降低作用;氨氯地平对不同人群

收缩期高血压的降低作用;氨氯地平降压疗效卓越;氨氯地平降压疗效卓越;ChangeinIMT(mm);

CAMELOT亚组—NORMALISE研究:

IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用

;硝苯地平对高血压患者脉压和PWV的影响;作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。

降低SBP，缩小脉压差。

机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放，

减少氧自由基产生。

效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改

善大动脉弹性。

;阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP、β指数和升主动脉内径的影响;福建医科大学学报，2006，40（6）：596;作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。

机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。

利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。

效果：ALLHAT研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。

;氨氯噻酮和赖诺普利降低SBP效果比较;醛固酮拮抗剂;降低同型半胱氨酸药物;高血压→HCY↑→内皮损伤→;科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低

于70mmHg。

注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护

脏器，增强服药依从性。;选药要个体化：

根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血

压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。

重视降压质量：

适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。;强调综合干预：

高血压新定义是一种综合征。

加强综合干预，重视非药物治疗。;结束语;谢谢！;51.5?6.5;拉西地平治疗前后室间隔厚度及左室后壁厚度的变化;;;;;