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成人的体液疗法
CATALOGUE
目录
01
基础知识概述
02
体液失衡类型
03
临床评估方法
04
治疗原则与策略
05
常用体液疗法
06
并发症管理
01
基础知识概述
体液平衡基本原理
跨膜交换动态平衡
毛细血管静水压与胶体渗透压共同决定组织间液与血浆的交换，淋巴系统辅助回收多余组织液，维持第三间隙稳定。
03
体液总量需与电解质浓度（如钠、钾、氯）协同调节，容量不足时激活肾素-血管紧张素系统，而高渗状态则触发口渴中枢增加摄水。
02
容量与成分的双重调控
渗透压调节机制
体液平衡的核心是维持细胞内液与细胞外液的渗透压平衡，主要通过肾脏调节水钠排泄、抗利尿激素（ADH）分泌以及醛固酮系统实现动态平衡。
01
钠离子（Na⁺）主导细胞外液渗透压和神经肌肉兴奋性；钾离子（K⁺）维持细胞内液渗透压及心肌电生理稳定性；钙离子（Ca²⁺）参与凝血、骨骼代谢及信号传导。
体液成分与功能
电解质的关键作用
白蛋白维持胶体渗透压并运输脂溶性物质；球蛋白参与免疫防御；纤维蛋白原在凝血级联中起核心作用。
血浆蛋白功能
碳酸氢盐（HCO₃⁻）/碳酸（H₂CO₃）系统占缓冲能力的75%，磷酸盐和蛋白质系统共同维持pH在7.35-7.45的窄范围波动。
酸碱缓冲体系
体液失衡常见原因
病理性丢失
严重腹泻导致等渗性脱水，糖尿病酮症酸中毒引发高渗性脱水，烧伤后大量血浆渗出造成低血容量性休克。
摄入或排泄异常
心衰患者水钠潴留致稀释性低钠血症，尿崩症患者ADH缺乏引起多尿性脱水，慢性肾病导致钾排泄障碍引发高钾血症。
医源性因素
不恰当的静脉补液速度或成分（如过量输注生理盐水致高氯性酸中毒），利尿剂滥用诱发低钾血症和代谢性碱中毒。
02
体液失衡类型
容量不足与过多
01
02
03
容量不足（低血容量）
常见于失血、严重腹泻或呕吐、烧伤等情况，表现为心率增快、血压下降、皮肤弹性减弱及尿量减少，需及时补充晶体液或胶体液以恢复有效循环血量。
容量过多（高血容量）
多因心功能不全、肾功能衰竭或过量输液导致，临床可见水肿、呼吸困难、颈静脉怒张，治疗需限制液体摄入并结合利尿剂或透析。
隐匿性容量失衡
如第三间隙液体滞留（腹腔积液、肠梗阻），需通过影像学评估并结合病因治疗，避免误判为单纯容量不足或过多。
钠代谢异常
低钠血症（恶心、嗜睡、抽搐）与高钠血症（口渴、烦躁、昏迷），需根据血钠水平调整补液速度及渗透压，避免过快纠正导致神经系统损伤。
电解质紊乱分类
钾代谢异常
低钾血症（肌无力、心律失常）需口服或静脉补钾，高钾血症（心电图T波高尖、心脏骤停）需紧急降钾（钙剂、胰岛素+葡萄糖）。
钙磷镁失衡
如低钙血症（手足抽搐、喉痉挛）需静脉补钙，高磷血症（肾衰患者）需结合磷结合剂，镁缺乏常伴随其他电解质紊乱需同步纠正。
酸碱平衡异常
常见于糖尿病酮症酸中毒或乳酸酸中毒，需补充碳酸氢钠并治疗原发病，同时监测血气避免过度纠酸。
多因CO₂潴留（慢阻肺、镇静剂过量），需改善通气功能，严重时行机械通气，避免单纯补碱。
如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒（脓毒症患者），需通过血气分析明确主导因素，制定个体化治疗方案。
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
混合型酸碱失衡
03
临床评估方法
症状与体征识别
电解质紊乱相关症状
监测患者是否出现肌无力、心律失常、意识模糊等可能与低钾血症、高钠血症等电解质失衡相关的临床表现。
03
识别患者是否存在下肢水肿、颈静脉怒张、肺部湿啰音等体液过多的体征，结合体重短期增加等指标综合判断。
02
容量超负荷表现
脱水表现
观察患者是否出现皮肤弹性下降、黏膜干燥、眼窝凹陷等典型脱水体征，同时注意是否有口渴、尿量减少等主观症状。
01
实验室监测指标
血电解质分析
定期检测血清钠、钾、氯、钙等电解质浓度，评估体液平衡状态及是否存在电解质紊乱。
酸碱平衡参数
分析动脉血气或静脉血中的pH值、碳酸氢根（HCO₃⁻）及阴离子间隙（AG），识别代谢性或呼吸性酸碱失衡。
肾功能指标
通过血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及估算肾小球滤过率（eGFR）判断肾脏灌注及排泄功能是否受损。
辅助诊断工具
生物电阻抗分析（BIA）
中心静脉压（CVP）监测
利用床旁超声检查下腔静脉直径及变异度、肺部B线等指标，无创性判断体液容量状态及肺水肿风险。
通过置入中心静脉导管测量CVP，动态评估患者血容量状态及心脏前负荷，指导补液治疗。
通过测量身体组织电阻抗值，定量分析细胞内、外液分布及总体水含量，辅助制定个体化治疗方案。
1
2
3
超声评估
04
治疗原则与策略
口服补液方案
03
分次少量补充原则
每次摄入100-200ml液体，间隔10-15分钟，避免一次性大量饮水导致呕吐或加重胃肠道负担。
02
家庭自制补液配方
在缺乏标准ORS的情况下，可临时使用含
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