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钾离子异常的心电图

钾离子是细胞内液中主要的阳离子，对维持细胞的正常代谢、酸碱平衡、渗透压及神经肌肉的兴奋性等起着重要作用。血清钾浓度的异常，无论是升高还是降低，都会对心肌的电生理特性产生显著影响，进而在心电图（ECG）上表现出特征性的改变。以下将详细阐述钾离子异常时的心电图表现。

低钾血症时的心电图表现

1.早期改变

血清钾浓度低于3.5mmol/L时，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，使细胞内钾外流减少，导致心肌的复极过程延长。在心电图上，最早可出现T波振幅降低，表现为T波由高耸变为低平。这是因为T波代表心室肌的快速复极过程，低钾时复极速度减慢，T波的形态和振幅发生改变。

例如，正常情况下T波在多数导联呈直立且振幅较高，而在低钾血症早期，T波可逐渐变矮，甚至在某些导联可接近等电位线。同时，T波的升支和降支可变得较为平缓，失去正常的陡直形态。

2.U波出现及增大

U波是在T波之后出现的一个小波，其产生机制尚不完全清楚，但一般认为与浦肯野纤维的复极有关。低钾血症时，U波振幅增大是一个较为特征性的表现。U波可在多个导联出现，以V3、V4导联最为明显。

随着低钾程度的加重，U波逐渐增大，甚至可超过同导联的T波。U波与T波之间的界限变得模糊，有时可融合成一个宽大的波形，称为TU融合波。这种改变提示心肌复极的不均匀性增加，易导致心律失常的发生。

3.ST段压低

ST段代表心室肌的缓慢复极过程。低钾血症时，由于心肌细胞的代谢和电生理功能紊乱，ST段可出现压低。ST段压低的程度与低钾的严重程度相关，一般表现为下斜型或水平型压低。

在心电图上，ST段压低可出现在多个导联，尤其是胸前导联。ST段压低的幅度可从轻度的0.050.1mV到较严重的0.2mV以上。ST段压低提示心肌的缺血或损伤样改变，是低钾对心肌电活动影响的重要表现之一。

4.QT间期延长

QT间期代表心室肌除极和复极的总时间。低钾血症时，由于心肌复极过程延长，QT间期可明显延长。QT间期的延长增加了心肌的不应期离散度，使心肌细胞的电活动不稳定，容易引发折返激动，从而导致各种心律失常的发生。

例如，在严重低钾血症时，QT间期可延长至0.5s以上，此时患者发生尖端扭转型室性心动过速等严重心律失常的风险显著增加。

5.心律失常

低钾血症可导致多种心律失常，其中以房性和室性早搏较为常见。由于心肌细胞的兴奋性增高和自律性异常，心房和心室的异位起搏点容易发放冲动，引起早搏。

此外，低钾血症还可诱发室上性心动过速、心房颤动等心律失常。在严重低钾时，可出现尖端扭转型室性心动过速，这是一种严重的恶性心律失常，可导致患者晕厥、猝死。尖端扭转型室性心动过速的心电图表现为QRS波群的振幅和方向围绕等电位线呈周期性扭转，频率较快，一般在200250次/分。

高钾血症时的心电图表现

1.早期T波高尖

当血清钾浓度轻度升高（5.56.5mmol/L）时，心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，细胞内钾外流加速，使心肌的复极过程加快。在心电图上，最早出现的表现是T波高尖，呈帐篷状。

T波高尖可在多个导联出现，以胸前导联和肢体导联的II、III、aVF导联较为明显。T波的升支和降支陡直，基底部变窄，振幅可显著增高，有时可超过同导联的R波。这种T波改变是高钾血症早期的特征性表现，提示心肌细胞的电生理特性发生了改变。

2.QRS波群增宽

随着血清钾浓度的进一步升高（6.57.5mmol/L），心肌细胞的除极过程受到影响，表现为QRS波群增宽。这是因为高钾时心肌细胞的膜电位降低，钠通道部分失活，使除极速度减慢，QRS波群的时限延长。

QRS波群增宽可逐渐加重，从轻度的增宽到显著增宽，甚至可呈正弦波样改变。QRS波群增宽提示心肌的传导功能受损，是高钾血症病情进展的重要标志之一。

3.P波低平或消失

高钾血症时，心房肌的兴奋性和传导性也受到抑制。当血清钾浓度升高至7.58.5mmol/L时，P波可逐渐低平，甚至消失。这是因为高钾使心房肌细胞的膜电位降低，除极幅度减小，P波的振幅降低。

当P波消失时，心电图上可表现为窦室传导，即窦性冲动直接通过结间束传导至心室，而不经过心房肌的除极。此时，心电图上只见增宽的QRS波群，而无P波可见。

4.ST段压低或抬高

高钾血症时，ST段可出现压低或抬高的改变。ST段压低一般较轻，可出现在部分导联。而ST段抬高相对少见，但在严重高钾血症时，可出现类似急性心肌梗死的ST段抬高表现。

这种ST段抬高可能与心肌细胞的损伤和电生理紊乱有关，其机制尚不完全清楚。ST段抬高可增加心电图诊断的复杂性