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演讲人：XXX
酮症酸中毒患者护理查房
目录
CONTENT
疾病概述与病理
01
定义与发病机制
渗透性利尿与脱水机制
高血糖引发渗透性利尿，造成水分、钠钾等电解质大量丢失，血容量不足进一步加重组织缺氧和酮体生成，形成恶性循环。
酮体生成的病理过程
胰岛素缺乏时，脂肪组织分解为游离脂肪酸，肝脏通过β氧化生成酮体，超过外周组织代谢能力后导致血酮升高，pH值降至7.3以下，出现代偿性呼吸深快（Kussmaul呼吸）。
代谢性酸中毒的核心特征
酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素绝对或相对不足及拮抗激素过多，导致脂肪分解加速、大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）堆积，引发高血糖、代谢性酸中毒及电解质紊乱的急性并发症。
主要病因与诱因
1型糖尿病未控制
胰岛素治疗中断或剂量不足是DKA最常见诱因，尤其见于青少年患者因感染、应激等需求增加时未调整胰岛素用量。
其他代谢应激因素
包括心肌梗死、创伤、手术、妊娠或药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂），均可通过升高反调节激素水平诱发DKA。
感染与炎症刺激
如肺炎、尿路感染、败血症等通过激活应激激素（皮质醇、肾上腺素）加剧胰岛素抵抗，占诱因的30%-40%。
生化三联征
需排除高渗高血糖状态（HHS，血糖常33.3mmol/L但无显著酮症）、乳酸酸中毒（血乳酸5mmol/L）及酒精性酮症酸中毒（血糖正常或偏低）。
鉴别诊断要点
分级评估标准
按严重程度分为轻度（pH7.25-7.30）、中度（pH7.00-7.24）及重度（pH7.00），重度需紧急ICU干预以纠正电解质紊乱及脑水肿风险。
血糖13.9mmol/L（250mg/dL）、动脉血pH7.3或HCO₃⁻18mEq/L、血酮≥3mmol/L或尿酮强阳性（≥2+），需三项同时符合方可确诊。
诊断标准解析
临床症状评估
02
患者常出现深大呼吸（Kussmaul呼吸）、呼气中带有烂苹果味（丙酮气味），伴随乏力、嗜睡及意识模糊等神经系统症状。
皮肤黏膜干燥、眼球凹陷、尿量减少、脉搏细速、血压下降等脱水体征，严重者可出现休克。
恶心、呕吐、腹痛（尤其是儿童患者）可能被误诊为急腹症，需结合实验室检查鉴别。
多饮、多尿、体重骤降等高血糖典型表现，但部分患者因呕吐或摄入不足可能表现为血糖轻度升高。
典型体征与症状
代谢性酸中毒表现
脱水与循环衰竭
胃肠道症状
血糖异常相关症状
轻度酮症酸中毒
pH值7.25-7.30，血酮阳性，患者神志清楚，可口服补液，需密切监测电解质及血糖变化。
中度酮症酸中毒
pH值7.00-7.24，血酮显著升高，伴明显脱水或意识障碍，需静脉补液及胰岛素治疗。
重度酮症酸中毒
pH值7.00，血酮强阳性，合并休克、昏迷或多器官功能障碍，需紧急抢救，包括气管插管、血流动力学支持等。
特殊人群评估
老年患者或合并慢性病患者可能症状不典型，需关注乳酸水平及感染等诱因。
严重程度分级要点
鉴别诊断关键点
长期禁食或极低碳水化合物饮食导致酮体升高，但血糖正常或偏低，无脱水或酸中毒表现。
饥饿性酮症
患者有酗酒史，血糖正常或偏低，伴β-羟基丁酸升高，需补充葡萄糖及维生素B1。
酒精性酮症酸中毒
血乳酸显著升高（5mmol/L），pH值降低，但血酮正常，常见于休克、缺氧或双胍类药物使用不当。
乳酸性酸中毒
血糖常33.3mmol/L，但血酮阴性或轻度升高，无明显酸中毒，多见于老年2型糖尿病患者。
高渗性高血糖状态
护理问题与观察
03
生命体征监测重点
心率与血压监测
患者常因脱水及酸中毒出现心动过速或低血压，需动态记录并警惕循环衰竭风险。
血氧饱和度
通过脉氧仪持续监测，确保组织氧合充足，避免因代谢紊乱导致缺氧。
体温监测
密切观察患者体温变化，酮症酸中毒可能导致体温异常升高或降低，需结合环境因素综合评估。
呼吸频率与深度
典型的Kussmaul呼吸（深大呼吸）是代偿性酸中毒的表现，需监测呼吸频率及有无呼吸窘迫。
意识状态评估方法
量化评估患者睁眼、语言及运动反应，早期识别意识障碍进展。
格拉斯哥昏迷量表（GCS）
询问患者时间、地点、人物等基本信息，判断认知功能是否受损。
观察瞳孔大小、对称性及对光反射，排除中枢神经系统并发症。
定向力测试
注意有无烦躁、嗜睡或昏迷等异常表现，结合实验室结果分析神经功能状态。
行为观察
01
02
04
03
瞳孔反应检查
记录每小时尿量，尿量减少（30ml/h）及尿比重增高提示严重脱水。
尿量与尿比重
按压甲床后若恢复时间超过2秒，提示外周循环灌注不足。
毛细血管再充盈时间
01
02
03
04
捏起患者手背皮肤观察回弹速度，同时检查口腔黏膜是否干燥。
皮肤弹性与黏膜湿润度
关注血尿素氮/肌酐比值升高、血细胞比容增高等血液浓缩表现。
实验室指标
脱水风险评估指标
关键护理措施
0
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