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吲哚青绿介导的光栓疗法（i-MP）对2型CNV的AMD患者视力及黄斑厚度影响探究

一、引言

1.1研究背景与意义

随着全球人口老龄化进程的加速，年龄相关性黄斑变性（Age-RelatedMacularDegeneration，AMD）已成为老年人视力损害和致盲的主要原因之一，严重影响患者的生活质量。AMD是一种发生在视网膜黄斑区的退行性病变，主要分为干性AMD和湿性AMD，其中湿性AMD又称为新生血管性AMD（nAMD），虽然其在AMD患者中所占比例相对较小，仅约10%，但其病情进展迅速，对视力的危害极大，在视力丧失病例中占比高达90%。

在湿性AMD中，脉络膜新生血管（ChoroidalNeovascularization，CNV）的形成是其主要病理特征。CNV指来自脉络膜毛细血管层的新生血管，在AMD疾病进展过程中，玻璃膜疣积聚，视网膜色素上皮（RetinalPigmentEpithelium，RPE）受损，调节血管内皮生长因子A（VEGF-A）升高，从而诱使CNV发生，它可以看作是RPE受损的一种修复反应。根据CNV与RPE的关系，可将其分为GassⅠ型和GassⅡ型，其中Ⅱ型CNV，也就是经典型CNV，新生血管膜突破RPE层，在光学相干断层扫描（OpticalCoherenceTomography，OCT）下呈现高反射，会出现视网膜厚度增加、视网膜下液（SRF）、囊样间隙和色素上皮脱离（PED）等情况，严重威胁患者视力。

目前，对于湿性AMD的治疗方法主要包括抗VEGF药物注射、光动力疗法（PDT）、激光治疗等。抗VEGF药物注射虽能有效抑制新生血管的形成并减轻渗漏，但需要频繁注射，给患者带来较大痛苦和经济负担，且部分患者可能出现耐药性；PDT通过光敏药物和激光治疗破坏异常血管，但也存在一定的并发症风险；激光治疗则适用于部分患者，且可能对正常组织造成损伤。

吲哚青绿介导的光栓疗法（i-MP）作为一种新兴的治疗方法，为湿性AMD的治疗带来了新的希望。i-MP依赖于吲哚青绿（ICG）在靶组织内的光致活化，通过使用805nm激光连续低剂量辐射，在对邻近神经结构或组织造成最小损伤或无损伤的情况下实现选择性的血管阻塞。其治疗效果因具有增加的ICG吸收的病理组织与造成CNV选择性坏死的激光能量之间的光化学反应而产生，理论上可导致视力的恢复或稳定以及对疾病的控制。然而，目前关于i-MP对产生2型CNV的AMD患者最佳矫正视力及黄斑厚度影响的研究还相对较少，且研究结果存在一定差异。因此，深入研究i-MP对产生2型CNV的AMD患者的治疗效果，对于优化AMD的治疗方案、提高患者的视力和生活质量具有重要的临床意义。

1.2国内外研究现状

在国外，对AMD的研究起步较早，在发病机制、诊断技术和治疗方法等方面取得了较为显著的成果。在发病机制研究上，国外学者通过大量的基础实验和临床研究，深入探讨了遗传因素、氧化应激、炎症反应等在AMD发生发展中的作用，发现了多个与AMD相关的基因位点，如补体因子H基因等，为AMD的早期诊断和个性化治疗提供了理论基础。在诊断技术方面，光学相干断层扫描血管成像（OCTA）、眼底自发荧光（FAF）等先进技术在国外已广泛应用于AMD的诊断和病情监测，能够更准确地观察视网膜和脉络膜的结构及血管变化。在治疗方法上，抗VEGF药物如雷珠单抗（Ranibizumab）、阿柏西普（Aflibercept）等在国外已成为湿性AMD的一线治疗药物，且不断有新的药物和治疗方案在研发和临床试验中。同时，对于i-MP疗法，国外也有不少研究报道，一些研究表明i-MP能够有效减少CNV的渗漏，改善患者的视力和黄斑厚度，但也有研究指出其治疗效果存在个体差异，且可能出现一些并发症，如视网膜色素上皮撕裂等。

在国内，近年来对AMD的研究也逐渐增多。在发病机制研究方面，国内学者在借鉴国外研究成果的基础上，结合国人的遗传背景和生活环境特点，开展了相关研究，发现了一些与国人AMD发病相关的独特因素。在诊断技术上，国内也逐渐引进和应用了OCTA、FAF等先进技术，但在技术的普及和应用水平上与国外仍存在一定差距。在治疗方面，抗VEGF药物在国内也已广泛应用于临床，但由于药物价格较高，部分患者的治疗依从性受到影响。对于i-MP疗法，国内的研究相对较少，主要集中在一些临床观察和小样本研究上，研究结果显示i-MP在改善患者视力和黄斑厚度方面具有一定的潜力，但还需要更多的大样本、多中心研究来