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乳腺癌科普导读
CATALOGUE
目录
01
乳腺癌基础知识
02
风险因素解析
03
早期症状与识别
04
诊断方法介绍
05
治疗方案概览
06
预防与康复策略
01
乳腺癌基础知识
定义与主要类型
占乳腺癌病例的70%-80%,起源于乳腺导管上皮细胞并突破基底膜向周围组织浸润,具有较强转移倾向。
浸润性导管癌
缺乏雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和HER2表达,侵袭性强且治疗手段有限,占所有乳腺癌的10%-20%。
三阴性乳腺癌
占比约5%-15%,起源于乳腺小叶单位,癌细胞呈单行线状排列,易发生双侧乳腺及远处器官转移。
浸润性小叶癌
01
03
02
导管原位癌(DCIS)和小叶原位癌(LCIS)属于非浸润性癌,局限于导管或小叶内,但DCIS可能进展为浸润性癌。
原位癌(DCIS/LCIS)
04
发病机制概述
长期暴露于高雌激素环境(如月经初潮早、绝经晚、激素替代治疗)可刺激乳腺上皮细胞异常增殖。
激素水平异常
BRCA1/2、TP53等抑癌基因突变导致DNA修复机制失效,遗传性乳腺癌占病例的5%-10%。
肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)和免疫抑制性细胞(如Tregs)共同构建促肿瘤微环境。
基因突变与遗传因素
DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传调控异常可激活原癌基因或沉默抑癌基因。
表观遗传学改变
01
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04
03
微环境与免疫逃逸
发达国家发病高峰在50-64岁,发展中国家多集中于40-49岁,年轻患者预后较差。
年龄分布特征
美国5年生存率达90%,而低收入国家不足40%,医疗资源可及性是关键影响因素。
生存率对比
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03
04
北美、西欧等高收入国家发病率最高(年标准化发病率90/10万),东亚国家增速显著(中国年增长率约3%-4%)。
发病率地域差异
2020年全球新发230万例,占女性癌症24.5%,预计2040年病例数将增长至300万例。
疾病负担趋势
全球流行病学数据
02
风险因素解析
遗传与家族史
携带BRCA1或BRCA2基因突变的个体患乳腺癌风险显著增加,这类基因突变可通过遗传检测识别,建议高风险人群进行基因咨询。
BRCA基因突变
若直系亲属中有乳腺癌病史,尤其是母亲或姐妹患病,个体患病风险会明显上升,需加强定期筛查和健康监测。
家族聚集性
如Li-Fraumeni综合征、Cowden综合征等遗传性疾病也会增加乳腺癌发病率,需结合多学科诊疗管理。
其他遗传综合征
生活方式与环境
激素替代疗法
长期使用雌激素或孕激素替代治疗可能刺激乳腺组织异常增生,增加乳腺癌发生概率,需严格评估用药指征。
酒精摄入
每日饮酒量超过标准会干扰肝脏代谢功能,导致雌激素水平升高,与乳腺癌风险呈正相关关系。
缺乏运动
久坐不动的生活方式易导致肥胖,脂肪组织中芳香化酶活性增强会促进雌激素合成,形成促癌微环境。
环境污染暴露
长期接触电离辐射或有机氯农药等内分泌干扰物,可能通过DNA损伤或激素通路紊乱诱发乳腺癌。
年龄与性别差异
女性生理特征
乳腺导管上皮细胞在月经周期中反复受激素刺激,细胞增殖修复过程中更易积累基因突变导致恶变。
乳腺密度差异
致密型乳腺组织不仅增加钼靶筛查的漏诊率,其本身由于腺体细胞比例高也是独立危险因素。
男性乳腺癌特殊性
虽然男性发病率仅为女性百分之一,但常伴随BRCA2突变或克兰费尔特综合征,且诊断时多属晚期预后较差。
03
早期症状与识别
常见临床表现
无痛性乳房肿块
约80%乳腺癌患者以乳房无痛性肿块为首发症状,肿块质地硬、边界不清、活动度差,部分可伴有皮肤凹陷或乳头回缩。
01
乳头异常分泌物
非哺乳期出现单侧乳头血性、浆液性或水样溢液,尤其伴随肿块时需高度警惕导管内乳头状瘤或乳腺癌可能。
皮肤改变
典型表现为橘皮样外观(皮肤水肿毛囊凹陷)、酒窝征(肿瘤牵拉Cooper韧带致皮肤凹陷)或局部皮肤发红、溃烂(炎性乳腺癌特征)。
腋窝淋巴结肿大
癌细胞转移至腋窝淋巴结可导致淋巴结质地硬、融合成团、固定不易推动,晚期可出现锁骨上或对侧腋窝淋巴结转移。
02
03
04
自我检查步骤
视诊观察
面对镜子双手下垂,观察双侧乳房是否对称、皮肤有无凹陷或红肿、乳头有无内陷或溢液;随后双手上举、叉腰变换体位重复观察。
触诊手法
仰卧位肩下垫枕,用食指、中指、无名指指腹以螺旋式或垂直式从乳房外上象限开始系统触诊,注意按压深度需达胸大肌筋膜层。
重点区域检查
特别注意乳房外上象限(60%乳腺癌好发区)、乳晕区及腋尾部位,同时检查腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大。
记录与对比
每月固定时间(如月经结束后一周)进行检查,发现新发肿块、皮肤改变等异常应及时记录并与既往情况进行对比。
预警信号辨识
进行性增大的肿块
乳房内肿块持续增大且质地变硬,与月经周期变化无关,抗炎治疗无效需考
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