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演讲人：
日期:
神经科脑卒中溶栓治疗培训方案
目录
CATALOGUE
01
脑卒中基础知识
02
溶栓治疗原理与适应症
03
诊断与评估流程
04
治疗实施步骤
05
并发症管理与预防
06
培训方案设计
PART
01
脑卒中基础知识
由于脑动脉狭窄或闭塞导致脑组织缺血缺氧坏死，占脑卒中总数的60%-70%，常见病因包括动脉粥样硬化、心源性栓塞和小动脉闭塞等，需通过CT或MRI明确诊断后采取溶栓或取栓治疗。
定义与病理类型
缺血性脑卒中
因脑血管破裂导致脑实质或蛛网膜下腔出血，包括脑出血和蛛网膜下腔出血两种亚型，具有起病急骤、病情危重、死亡率高等特点，需通过影像学检查明确出血部位和范围。
出血性脑卒中
俗称小中风，是脑卒中的重要预警信号，表现为短暂性神经功能缺损但无脑梗死证据，24小时内症状完全缓解，但需高度重视并积极干预以防进展为完全性脑卒中。
短暂性脑缺血发作（TIA）
流行病学特征
发病率与死亡率
年龄与性别差异
危险因素分布
我国脑卒中发病率以每年8.7%的速度递增，每年新发病例约200万，死亡率高达116-141/10万，位居居民死亡原因首位，其中农村地区发病率和死亡率显著高于城市。
高血压是最重要的可控危险因素（人群归因风险达34.6%），其他包括糖尿病、血脂异常、心房颤动、吸烟、肥胖等，这些因素在不同地域和人群中存在显著差异。
40岁以上人群发病率显著升高，男性发病率高于女性（约1.5:1），但女性绝经后风险增加且预后更差，需特别关注妊娠相关卒中风险。
FAST识别法
包括眩晕、共济失调、复视、吞咽困难等，容易被误诊为其他疾病，临床医生需提高警惕并结合NIHSS量表进行专业评估。
后循环卒中症状
不典型表现识别
如突发头痛、意识障碍、癫痫发作等非特异性症状，尤其在青年卒中患者中更常见，需结合危险因素和影像学检查综合判断。
Face（面部不对称）、Arm（肢体无力）、Speech（言语障碍）、Time（及时就医）四个维度，能在3分钟内完成90%以上卒中病例的初步识别，适用于公众教育推广。
早期识别症状
PART
02
溶栓治疗原理与适应症
药物机制与作用
纤溶酶原激活剂作用
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）通过特异性结合纤维蛋白，激活纤溶酶原转化为纤溶酶，从而降解血栓中的纤维蛋白网状结构，实现血管再通。
选择性溶栓特性
rt-PA对血栓内纤维蛋白具有高亲和力，可减少全身性出血风险，而链激酶等非特异性溶栓药物可能引发系统性纤溶亢进。
抗血小板协同效应
溶栓后需联合抗血小板药物（如阿司匹林）抑制血栓再形成，但需警惕出血转化风险，尤其是脑微血管完整性受损患者。
静脉溶栓黄金期
缺血性脑卒中发病后4.5小时内为rt-PA静脉溶栓的标准时间窗，超窗治疗可能因缺血半暗带不可逆坏死而失效。
延长时间窗的评估
基于影像学筛选（如CT灌注或MRI-DWI/FLAIR不匹配），部分患者可扩展至9小时内溶栓，但需严格排除大面积核心梗死。
醒后卒中的特殊处理
对发病时间不明的醒后卒中患者，若影像提示缺血半暗带存活，可考虑个体化溶栓决策，但需多学科团队评估。
治疗时间窗标准
绝对与相对禁忌症
特殊人群考量
高龄（80岁）患者虽非禁忌，但需评估合并症及预期寿命；既往抗凝治疗者需检测凝血功能并谨慎决策。
绝对禁忌症
包括活动性内出血、近期颅内手术/外伤史（3个月内）、颅内肿瘤或动静脉畸形、已知凝血功能障碍（如INR1.7或血小板100×10⁹/L）。
相对禁忌症
涵盖轻型非致残性卒中、妊娠、近期重大手术（14天内）、未控制的高血压（185/110mmHg）及血糖异常（50或400mg/dL），需权衡获益与风险。
PART
03
诊断与评估流程
临床评分量表应用
02
Glasgow昏迷量表（GCS）
适用于评估患者意识障碍程度，通过睁眼反应、语言反应和运动反应三项得分总和判断病情危重程度。
mRS评分（改良Rankin量表）
用于评估患者预后功能状态，分为0-6级，0级为无症状，6级为死亡，是溶栓治疗后长期随访的重要工具。
01
NIHSS评分标准
用于量化评估脑卒中患者的神经功能缺损程度，涵盖意识水平、视野、面瘫、肢体运动等11个项目，总分越高表示神经损伤越严重。
头颅CT平扫
包括DWI（弥散加权成像）和PWI（灌注加权成像），可精准识别缺血半暗带范围，为溶栓决策提供依据。
多模态MRI检查
CTA/MRA血管成像
评估颅内及颈部大血管闭塞或狭窄情况，指导是否需联合血管内取栓治疗。
排除脑出血的关键检查，需重点关注基底节区、脑干及小脑等高发部位，同时观察早期缺血征象如脑沟消失或豆状核模糊。
影像学检查要点
患者筛选方法
严格记录症状发作时间，前循环缺血性卒中患者需在4.5小时内启动静脉溶栓，后循环卒中可酌情延长至6小时。
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