肝炎病毒专业讲课文档.pptVIP

肝炎病毒专业课件;;甲型肝炎病毒（HAV）

乙型肝炎病毒（HBV）

丙型肝炎病毒（HCV）

丁型肝炎病毒（HDV）

戊型肝炎病毒（HEV）

;第一节甲型肝炎病毒（HAV）;一、生物学性状;第六页，共59页。;第七页，共59页。;

动物模型：黑猩猩、狨猴、猕猴。

细胞培养：目前唯一能培养

无CPE：增殖缓慢，几乎不释放

免疫荧光染色法检测细胞内HAV抗原

抵抗力:较强，耐热(100℃5min灭活)、耐脂溶

剂、耐酸，对uv敏感。在水生贝类中可存活数天至数月。

;好吃的贝类！

可浓聚HAV至少15倍！！！;二、致病性及免疫性;临床表现

主要侵犯儿童、青少年，大多为隐性感染

潜伏期：15-50天（30天）

临床表现—急性肝炎：食欲不振、肝肿大压痛、黄疸、转氨酶升高;Jaundice;三、微生物学检查;四、防治原则;乙型肝炎的病原体，属嗜肝DNA病毒科

正嗜肝DNA病毒属。

1963年，美国Blumberg发现澳大利亚

抗原(Aa)，后证实就是HBsAg。

1970年，英国Dane在电镜下发现了完整

的HBV颗粒——Dane颗粒。

;;形态：电镜下病人血清中有三种病毒颗粒

1.大球形颗粒：42nm，即Dane颗粒，有感染性

2.小球形颗粒.22nm

3.管形颗粒22nm×100~700nm;乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管形颗粒，EM;结构：病毒体——Dane颗粒

球形，42nm，具有双层衣壳

1.外衣壳（相当于包膜）：由脂质双层与蛋白质组成

含有——乙型肝炎表面抗原（HBsAg）

——前S抗原（Pre-S1.2）

2.内衣壳：20面体立体对称

乙型肝炎核心抗原（HBcAg）

3.核心：dsDNA及DNA聚合酶;第二十页，共59页。;第二十一页，共59页。;;乙肝病毒的基因组;第二十四页，共59页。;S区：S基因PreS1、2基因

HBsAgPreS1、2

C区：C基因Pre-C基因

HBcAg产物经剪切—HBeAg

P区：编码DNA多聚酶

X区：编码x蛋白（HBxAg）—反式激活原癌基因，与肝癌发生发展有关;复制;第二十七页，共59页。;抗原组成;;3.乙型肝炎e抗原（HBeAg）

可溶性蛋白，可游离于血中

与Dane颗粒消长一致

其消长

与DNA聚合酶消长一致

其抗体HBeAb

;动物模型与细胞培养

动物模型——黑猩猩

细胞培养——不成功

抵抗力：强，对低温、UV、干燥均有耐受性；含HBV的血迹经一周仍具传染性；不被乙醇灭活。100℃10min灭活。;二、致病性与免疫性;致病机制;

1.病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常

（急性肝炎）

2.病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过强

（重症肝炎）

3.免疫功能低下，或免疫耐受，或病毒变异

（携带者、慢性肝炎、肝硬化）

;肝硬化;肝硬化;临床类型

潜伏期：50-160天

隐性感染

急性肝炎

慢性肝炎

暴发型肝炎

肝外表现

携带者

肝硬化

原发性肝癌;急性肝炎

潜伏期

前驱期—1-2周，疲乏不适，低热，胃肠道症状，右腹部不适，疼痛，肝大

黄疸期—以上症状加重，但发热减退，黄疸（巩膜黄染、浓茶样尿），可持续1个月，转氨酶升高，肝功异常

恢复期—症状减退，肝功正常

重症肝炎：急性肝炎发展而来，急性肝坏死

慢性迁延性肝炎—急性肝炎的持续性，一般在12个月

慢性活动性肝炎—慢性进行性损害，或时好时坏，经常活动，可发展成坏死性肝硬化;HBV与原发性肝癌

1.HBV携带者发生肝癌危险性比正常人高100倍以上

2.90%以上肝癌患者HBV感染过HBV

3.土拨鼠试验

出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌

未感染者——无一只发生

4.90%肝癌细胞染色体中整合有HBVDNA片段，50%为X基因片段，而HBxAg与肝癌发生有关;三、微生物检查法;抗HBc;第四十二页，共59页。;血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标

血清DNA聚合酶检测——病毒正在复制;HBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgM抗HBcIgG结果分析;HBsAg;HBV抗原抗体检测的实际用途：;四、防治原则;第三节丙型肝炎病毒（HCV）;一、生物学性状;第五十页，共59页。;HCV,EM;二、致病性与免疫性;肝硬化;第五十四页，共59页。;第五十五页，共5