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疼痛科慢性疼痛管理方案
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
评估与诊断流程
03
药物治疗策略
04
非药物治疗方法
05
多学科协作模式
06
长期随访管理
01
慢性疼痛概论
01
慢性疼痛概论
PART
定义与分类标准
国际疼痛学会定义
慢性疼痛是指持续或反复发作超过3个月的疼痛，超出正常组织愈合时间，常伴随情感、认知和社会功能损害，需与急性疼痛严格区分。
01
按病因分类
可分为伤害感受性疼痛（如骨关节炎）、神经病理性疼痛（如糖尿病周围神经病变）和混合性疼痛（如慢性腰背痛），临床需通过详细病史和辅助检查明确类型。
按部位分类
包括头面部疼痛（如偏头痛）、内脏痛（如慢性胰腺炎）、骨骼肌肉痛（如纤维肌痛综合征）和广泛性疼痛（如复杂性区域疼痛综合征），不同部位疼痛管理策略差异显著。
特殊人群分类
需关注老年慢性疼痛（多伴发多重用药）、癌性疼痛（需姑息治疗介入）和儿童慢性疼痛（发育期神经可塑性影响），制定个体化诊疗方案。
02
03
04
全球患病率
地域差异
疾病负担
危险因素
约20%成年人受慢性疼痛困扰，在65岁以上人群中患病率升至30-50%，女性发病率普遍高于男性1.5-2倍，与社会心理因素密切相关。
发达国家因人口老龄化疼痛患病率达25-30%，发展中国家约10-15%，但诊疗资源差距显著，低收入国家50%患者未能获得规范治疗。
慢性疼痛导致全球每年约5%的GDP损失，患者年均医疗支出是非疼痛人群的3倍，且伴随生产力下降、抑郁焦虑等共病风险增加4-6倍。
包括肥胖（BMI30风险增加2.3倍）、吸烟（尼古丁影响疼痛调节系统）、久坐生活方式（肌肉萎缩加重疼痛）和低教育水平（疼痛认知偏差）。
流行病学特征
2014
病理生理机制
04
01
02
03
外周敏化机制
持续伤害刺激导致初级传入神经元阈值降低，离子通道（如TRPV1、Nav1.8）表达上调，局部炎症介质（P物质、前列腺素）释放增加，形成痛觉过敏环路。
中枢敏化现象
脊髓背角神经元突触可塑性改变，NMDA受体激活引起wind-up现象，下行抑制系统（如中脑导水管周围灰质-延髓头端腹内侧区通路）功能受损，导致痛觉超敏。
神经重塑过程
慢性疼痛状态下大脑皮层感觉区（S1）重组，前扣带回皮层（ACC）和岛叶情感处理区过度激活，默认模式网络（DMN）功能连接异常，形成疼痛记忆痕迹。
免疫神经交互
小胶质细胞激活释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，星形胶质细胞缝隙连接蛋白43表达上调，血脑屏障通透性改变，形成神经炎症-疼痛恶性循环。
02
评估与诊断流程
PART
疼痛特征描述
详细记录疼痛性质（如钝痛、锐痛、烧灼感）、部位、持续时间、发作频率及加重/缓解因素，明确是否为放射性或牵涉性疼痛。
既往治疗史
系统梳理患者曾接受过的药物、物理治疗、手术或介入治疗，分析疗效及不良反应，避免重复无效方案。
心理社会因素评估
筛查焦虑、抑郁等情绪障碍，了解工作压力、家庭支持等社会背景，识别疼痛与心理状态的交互影响。
功能受限程度
量化疼痛对日常生活（如睡眠、行走、工作）的干扰，采用标准化量表（如VAS、ODI）进行基线评估。
病史采集核心要素
体格检查重点
检查压痛点、肌紧张、关节活动度及脊柱稳定性，鉴别肌筋膜疼痛综合征或退行性关节病变。
肌肉骨骼系统触诊
特殊诱发试验
交感神经功能观察
评估感觉异常（麻木、过敏）、肌力减退、反射变化及病理征，定位可能的神经根或周围神经损伤。
通过直腿抬高试验、椎间孔挤压试验等诱发疼痛，辅助判断椎间盘突出或神经卡压等病因。
记录皮肤温度、颜色及出汗异常，识别复杂性区域疼痛综合征等交感相关性疼痛。
神经系统检查
辅助检查选择
影像学检查
根据疑似病因选择X线（骨骼结构）、MRI（软组织及神经）、CT（骨性狭窄）或超声（动态神经评估），避免过度检查。
电生理检测
肌电图（EMG）和神经传导速度（NCV）用于鉴别周围神经病变、神经根病变或肌肉源性疼痛。
实验室检查
筛查炎症标志物（CRP、ESR）、代谢异常（尿酸、血糖）或自身抗体，排除感染、痛风或免疫性疾病。
诊断性阻滞
通过选择性神经阻滞或关节腔注射验证疼痛来源，为后续靶向治疗提供依据。
03
药物治疗策略
PART
常用药物类别
通过抑制环氧化酶（COX）活性减少前列腺素合成，有效缓解轻至中度炎症性疼痛，如骨关节炎或软组织损伤，需注意胃肠道和心血管副作用风险。
非甾体抗炎药（NSAIDs）
适用于中至重度疼痛，通过激活中枢神经系统μ受体发挥镇痛作用，需严格评估成瘾性及耐受性，并遵循阶梯给药原则。
阿片类药物
针对神经损伤性疼痛，通过调节钙离子通道降低神经元异常放电，常见副作用包括头晕和嗜睡。
抗惊厥药（如加巴喷丁）
用于神经病理性疼痛，通过调节5-羟色胺和去甲肾上腺素通路抑制疼痛信
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