心肌桥的诊治.pptVIP

心肌桥的诊断及治疗

心肌桥的概念冠状动脉及其分支一般行走于心外膜下组织的浅层，不受心肌收缩的挤压。假如冠状动脉或其分支的某一段走形于室璧心肌纤维之间，致使心肌收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥（myocardailbridgeMB），又称为壁冠状动脉（intramuralcoronary）。

病因MB最早于1737年由解剖学家汇报19，Grainicicann首先论述了MB的存在1960年Portarn和Iwig首先描述了心肌桥的影像学体现——收缩期狭窄，展现“吸吮现象”：冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显示不清，而舒张期冠脉显影正常。

病因是一种先天性冠状动脉异常，也许是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化导致。冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，心肌桥在人群中发生率为5%-12%，文献报道尸检中检出率5.4%-85.7%,但冠状动脉造影中检出率为0.5%-2.5%男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病

病因导致冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影检出MB有赖于观测到“吸吮现象”：MB段冠状动脉收缩期狭窄，而后者规定收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁自身的顺应性。

解剖与病理生理多发生于左前降支（98.08%），尤其是前降支中段（86.27%），也有在回旋支（1.92%），右冠的较少。MB一般长10mm-30mm，厚约2-4mm。

解剖与病理生理按解剖部位分：肌桥—浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在到达心尖部之间被心肌在垂直方向覆盖一段而形成。肌环—深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他输送结缔组织相隔

解剖与病理生理心肌桥导致缺血的机制有：1.冠状动脉痉挛2.心动过速3.肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增长4.肌桥部分冠状动脉血栓形成5.冠状动脉内皮功能障碍

解剖与病理生理心肌桥与冠状动脉粥样硬化：1.心肌桥对其下走行的冠状动脉有“保护效应”使其很少发生动脉粥样硬化。2.MB远段也因肌桥对收缩期的血流控制而处在低压状态故很少发生动脉粥样硬化3.MB近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化。其病变检出率高达86%，MB近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的重要原因。

临床体现大多数无症状部分病人可有心肌缺血的体现：不一样类型与不一样程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动试验可诱发非特异性的缺血征象，传到异常或心律失常。

诊断冠脉造影（CAG）是目前诊断心肌桥的金原则。冠脉造影的特点为“吸吮现象”（“挤牛奶症”）：即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄、在舒张期冠脉显影正常。（必须两个以上投照角度）此外尚有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内超声（IVUS）

诊断据肌桥收缩期狭窄程度分为三度：1.收缩期狭窄直径不不小于50%，可无任何症状2.狭窄介于50%-70%，也许产生乳酸增长，有局部心肌缺血临床体现3.狭窄不小于70%，乳酸明显增长，有心肌缺血心电图体现，一定有临床体现。

诊断：CTA

治疗内科治疗介入治疗外科治疗

内科药物治疗?受体阻滞剂：可减少心肌收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，减少心率，延长舒张期，从而改善心肌供血。钙离子拮抗剂：可减少心肌收缩力，缓和冠状动脉痉挛，增长冠状动脉血流，尤其是非二氢比啶类，如维拉帕米、合贝爽等。抗凝、抗血小板治疗：用于心肌桥伴冠状动脉粥样硬化性心脏病。硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期狭窄，应防止使用。

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