DIC的诊断及治疗24357.pptVIP

弥散性血管内凝血

DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC

;弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是由多种原因引起的一种临床综合症。致病因素激活凝血系统及纤溶系统，导致全身微血栓形成、凝血因子消耗及继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭。;感染性疾病占31-43%，细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等

恶性肿瘤占24-34%，白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等

病理产科占4-12%，羊水栓塞/感染性流产/死胎滞留/重症妊娠中毒症/子宫破裂/胎盘早剥等

手术及创伤占1-5%，大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等

;医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等

全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等

;下列因素可促进或加重DIC的发生、发展：

单核-巨噬细胞系统受抑制：重症肝炎、大剂???使用糖皮质激素

抗凝、纤溶系统活性降低

高凝状态:妊娠、肾病综合症

可使DIC“启动阀”下降的因素：缺氧、酸中毒、脱水、休克等;组织损伤TF入血，激活外源性凝血途径

血管内皮损伤启动内源性凝血途径

血小板活化多部位促进凝血反应

纤溶酶激活致凝血纤溶进一步失调

任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。;三、发病机制示意图;除原发病的临床表现外，主要出现：

出血倾向80-90%

特点：自发性、多发性出血，表浅出血多见，亦可为内脏出血，颅内出血为致死病因

休克及微循环衰竭42-83%

特点：起病突然，病因不明（微循环栓塞致回心血量减少，因Ⅶ的激活使血液中组织胺、缓激肽增多，引起血管扩张而使血压下降），严重程度与出血症状不相称；脏器功能障碍；抗休克效果不佳

;微血栓形成与脏器栓塞20-70%

可出现于机体各器官（肾、肾上腺、肺、胃肠道、肝、脑、胰、心、肠系膜等），症状取决于受累器官与程度

微血管内溶血10－20%

临床表现为：黄疸、腰痛、酱油色尿、少尿、无尿等；血色素进行性下降；血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。

;出血点

紫癜

血泡

周围性紫癜

爆发性坏疽

;1、消耗性凝血障碍（PLT及凝血因子↓）

1）PLT↓

反映：⑴细菌毒素、致病物直接破坏；⑵血栓消耗。

2）PT延长

反映：凝血酶原、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子含量减少，亦可纤维蛋白原减少。

3）Fib↓

反映：肝功能减退，血栓形成消耗

4）ATIII含量及活性↓

5）血浆因子VIII:C活性↓;2、继发性纤维蛋白溶解亢

1）纤溶酶原含量及活性↓

反映：纤溶消耗

2）纤维蛋白（原）降解产生FDP明显↑

反映：纤溶亢进

3）3P实验+

反映：血中存在纤维蛋白单体，早期（＋），后期（-）4）优球蛋白溶解试验（ELT）↓

反映：纤维蛋白原、纤溶酶、纤溶酶激活因子增加。

5）D-二聚体↑

反映：纤维蛋白降解产物;3外周血涂片检查

可见红细胞变形如盔甲形、多角形、带芒刺状等，红细胞碎片超过10％（正常＜0.2％）表示有血管溶血。;pre-DIC是指在DIC基础疾患存在的前提下,体内与凝血及纤溶过程有关的系统或血液流变学发生一系列病理变化,但尚未出现典型的DIC症状或尚未达到DIC确诊标准的一种亚临床状态,一般发生在DIC发病前7d内。其临床表现往往不突出,有赖于实验室检查协助诊断。

;★凝血酶调节蛋白（TM）

——血管内皮细胞损伤的分子标志物，DIC时常有TM↑，伴器官衰竭或预后差者↑更明显

★组织因子（TF）

——TF进入血管是DIC发病的重要原因，也是DIC诊断的分子标志物之一；不能诊断DIC而TF活性阳性或抗原浓度增加者应考虑Pre-DIC

★内皮素（ET-1）

——内皮细胞因子，可用于估计DIC预后;★血浆纤维蛋白溶酶激活剂抑制物-1（PAI-1）

——内皮细胞损伤的分子标志物，用于评定DIC患者是否发生器官衰竭并判定预后

★组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）

——同PAI-1

★血小板因子4（PF-4）/β-血小板球蛋白（β-TG）

——反映血小板激活的分子标志物;★a颗粒膜糖蛋白（GMP-140）

——特异及敏感反映血小板激活或破坏程度

★凝血酶原活化肽（F1/F1+2）

——凝血酶原→凝血酶过程