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感染性休克抢救教学查房
演讲人：
日期:
CONTENTS
目录
01
疾病概述
02
诊断标准
03
早期抢救流程
04
关键治疗措施
05
多学科协作要点
06
教学查房重点
01
疾病概述
定义与病理机制
感染性休克是由感染因素引起的休克，是由于感染导致机体有效循环血容量不足，组织灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程。
定义
感染性休克的病理机制主要包括血液循环障碍、炎症反应和组织损伤等。感染引起全身性炎症反应，导致血管扩张、血容量不足、血压下降，进而造成组织缺氧、代谢紊乱和功能障碍。
病理机制
流行病学特征
易感人群
发病率与死亡率
感染途径
感染性休克可发生于各个年龄段，但老年人、婴幼儿、慢性病患者和免疫功能低下者更易发生。
感染性休克可通过多种途径感染，包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其中细菌感染最为常见。常见的感染途径有胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道、皮肤软组织等。
感染性休克在重症监护病房（ICU）中的发病率和死亡率均较高，是临床上的重要危重症之一。
早期识别
感染性休克早期症状不典型，易与其他疾病混淆，因此早期识别至关重要。临床医生应密切关注患者的生命体征、精神状态和尿量等指标，以便及时发现休克早期症状。
临床重要性分级
病情评估
感染性休克的病情评估包括休克的严重程度、感染的部位和病原菌种类等。通过病情评估，可以制定合理的治疗方案和措施，提高治疗效果和预后。
治疗措施
感染性休克的治疗措施包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物应用、纠正酸碱平衡紊乱等。治疗措施应根据患者的具体情况进行调整和优化，以达到最佳的治疗效果。
02
诊断标准
基础诊断指标
感染表现
寒战、高热或体温不升、白细胞增高等。
01
休克表现
收缩压降至90mmHg以下或较基础值下降40mmHg以上，且持续30分钟以上。
02
精神状态改变
如烦躁不安、神志淡漠、意识模糊等。
03
血流动力学评估
心率
评估心脏做功情况，通常心率增快是感染性休克的早期表现。
血压
持续监测动脉血压，以判断休克程度及治疗效果。
中心静脉压（CVP）
反映右心功能和血容量情况，有助于指导补液。
肺动脉楔压（PAWP）
反映左心功能和肺循环情况，有助于鉴别休克类型。
器官功能障碍识别
呼吸急促、发绀、氧分压下降等。
呼吸系统
尿量减少、急性肾衰竭等。
泌尿系统
意识障碍、昏迷、惊厥等。
神经系统
肠鸣音减弱、腹胀、消化道出血等。
消化系统
03
早期抢救流程
黄金1小时干预策略
快速识别与诊断
液体复苏
抗生素应用
器官功能支持
迅速识别感染性休克，明确休克原因，进行快速、准确的诊断。
立即给予广谱抗生素，尽可能覆盖可能的病原体，早期控制感染。
快速、大量输注晶体液，以恢复血容量，改善组织灌注。
对受损器官进行早期功能支持，如心脏、肺脏、肾脏等。
液体复苏目标管理
初步复苏目标
快速恢复血容量，使心排出量增加，血压回升，尿量增加。
01
进一步复苏目标
维持稳定的血流动力学，纠正酸中毒，保护脏器功能。
02
液体复苏的监测
密切监测血压、心率、呼吸、尿量等生命体征，以及动脉血气分析、乳酸等指标。
03
微循环监测技术
如激光多普勒血流仪、正交偏振光谱成像等，监测微循环状态。
微循环监测设备
监测指标
监测意义
如毛细血管密度、红细胞流速、微循环指数等，反映微循环灌注情况。
及时发现微循环障碍，指导液体复苏和血管活性药物的应用，避免过度复苏或复苏不足。
04
关键治疗措施
血管活性药物选择
为感染性休克首选的血管收缩剂，可迅速提升血压，改善组织灌注。
去甲肾上腺素
具有兴奋心脏、增加心排出量和血管收缩的作用，适用于血容量已补足但血压仍低的患者。
多巴胺
可增强心肌收缩力、增加心排出量和提高血压，但易导致心动过速和心律失常。
肾上腺素
抗感染治疗时机
早期、足量、联合用药
疗程要足
及时调整抗生素
一旦确诊为感染性休克，应立即开始抗感染治疗，选择针对性强、抗菌谱广的抗生素，并足量、联合用药。
根据细菌培养及药敏试验结果，及时调整抗生素种类和剂量，以确保治疗效果。
抗生素应用疗程要足，一般需持续至体温正常、症状消退后5-7天，以防病情反复。
糖皮质激素应用争议
抗炎、抗休克作用
糖皮质激素具有强大的抗炎、抗休克作用，可降低血管通透性，减轻组织水肿，稳定溶酶体膜，防止细胞溶酶体破坏。
免疫抑制作用
谨慎使用
糖皮质激素可抑制机体免疫功能，降低机体对病原体的抵抗力，可能导致感染扩散或加重。
感染性休克患者应谨慎使用糖皮质激素，仅在休克难以纠正或病情特别严重时考虑使用，且用量宜小，时间宜短。
1
2
3
05
多学科协作要点
医护角色分工
主治医师
重症医学科医生
感染科医生
药剂师
护士
负责统筹抢救工作，制定治疗方案，评估患者病情变化。
协助主治医师进行患者生命体征监测，提供
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