（2026年）肝硬化失代偿期患者的护理PPT课件.pptxVIP

肝硬化失代偿期患者的护理PPT课件专业护理方案与健康指导

目录第一章第二章第三章疾病概述护理评估要点核心护理措施

目录第四章第五章第六章并发症预防与管理健康教育内容康复与随访

疾病概述1.

定义与病理特征肝硬化失代偿期是慢性肝病终末阶段，肝脏因广泛纤维化、假小叶形成丧失代偿能力，表现为合成、代谢、解毒功能严重障碍，无法维持正常生理需求。肝脏功能衰竭肝内血管结构扭曲导致门静脉血流受阻，压力升高（＞10mmHg），引发侧支循环开放（如食管胃底静脉曲张）、脾大及腹水形成，是失代偿期的核心病理改变。门静脉高压肝脏质地硬化、表面结节状，镜下可见纤维间隔包绕假小叶，肝细胞坏死再生并存，伴随肝窦毛细血管化及血管增殖异常。组织学标志

01病毒性肝炎（乙肝/丙肝占70%）、酒精性肝病（长期酗酒）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及胆汁淤积性疾病（如原发性胆汁性胆管炎）是常见诱因，需针对性干预以延缓进展。主要病因02分为代偿期（无症状或轻度门脉高压）和失代偿期（出现腹水、出血、肝性脑病等并发症），后者5年生存率显著降低至20%-50%。疾病分期03肝星状细胞激活转化为肌成纤维细胞，分泌大量胶原纤维，同时肝细胞再生结节压迫血管，形成“纤维化-缺血”恶性循环。进展机制04心源性肝硬化（慢性心衰致肝淤血）、血色素沉着症（铁沉积）等需鉴别诊断，治疗策略差异显著。特殊类型病因与发展阶段

门脉高压三联征腹水（超声检测液性暗区＞1cm）、脾功能亢进（血小板＜100×10?/L）、食管胃底静脉曲张（内镜分级≥F2），其中静脉曲张破裂出血为最常见急症。肝功能减退症状黄疸（胆红素＞2mg/dL）、低蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）、凝血功能障碍（INR＞1.5）及内分泌紊乱（如蜘蛛痣、男性乳房发育）。诊断依据结合Child-Pugh评分（评估肝功能储备，B/C级为失代偿）或MELD评分（≥15分提示高风险），需排除其他原因（如肿瘤、结核）导致的类似表现。临床表现与诊断标准

护理评估要点2.

0102肝病病程追溯详细询问肝硬化病因（如乙肝/丙肝感染史、酒精性肝病、脂肪肝等），记录确诊时间及既往治疗经过，评估疾病进展速度。例如长期酗酒患者需了解戒酒时间及戒断症状处理情况。并发症史梳理重点收集消化道出血（呕血/黑便次数）、肝性脑病（意识障碍发作频率）、自发性腹膜炎（腹痛发热史）等严重并发症的既往发作特征及干预措施。用药史核查记录当前利尿剂（螺内酯/呋塞米剂量）、乳果糖、普萘洛尔等药物使用情况，特别注意患者是否擅自调整剂量或使用肝毒性药物（如NSAIDs类止痛药）。生活习惯评估了解患者每日钠盐摄入量、蛋白质来源（动物/植物蛋白比例）、排便习惯（是否便秘）及近期体重变化趋势，评估营养状况与疾病相关性。家族与社会支持询问家族肝病遗传史，评估主要照护者的护理能力及家庭经济条件，这对制定个体化护理计划至关重要。030405病史收集与分析

每日同一时间测量腹围（取脐水平线）、记录体重变化，观察腹壁紧张度及移动性浊音。突发腹围增加伴呼吸困难需警惕自发性细菌性腹膜炎。腹水动态观察采用West-Haven分级标准监测肝性脑病征兆，如扑翼样震颤、时空定向力障碍、书写能力改变等，特别注意夜间意识状态波动。神经系统评估检查牙龈/鼻腔出血、皮肤瘀斑，观察呕吐物及大便颜色（咖啡样呕吐物提示上消化道出血），监测血红蛋白动态变化。出血倾向筛查记录黄疸程度（巩膜/皮肤黄染分级）、瘙痒部位与强度，检查受压部位（骶尾部/足跟）是否有压疮前期表现（发红/水疱）。皮肤黏膜监护身体症状监测

肝功能多维评估：ALT/AST反映肝细胞损伤，ALB下降提示合成功能衰竭，PT延长预示出血风险，需综合判断失代偿程度。影像学结构诊断：超声/CT显示肝脏萎缩、结节形成及腹水，是门脉高压和失代偿的直观证据。胃镜风险预警：静脉曲张分级直接关联出血概率，内镜检查为预防性治疗提供关键依据。纤维化动态监测：血清纤维化指标（如HA）可替代部分活检，持续升高提示疾病进展需干预。血常规辅助提示：血小板100×10?/L提示脾亢，血红蛋白骤降需警惕隐匿性消化道出血。检查项目关键指标临床意义肝功能检查ALT/AST、ALB、TBil、PT/INR评估肝细胞损伤程度、合成功能及胆红素代谢，凝血功能反映病情严重度影像学检查超声/CT/MRI观察肝脏形态变化（缩小、结节）、脾肿大、腹水及门静脉高压相关表现胃镜检查食管胃底静脉曲张分级预测上消化道出血风险，指导预防性治疗（如套扎术）肝纤维化指标HA、LN、PⅢNP、CⅣ量化纤维化程度，辅助判断疾病进展阶段血常规血小板、血红蛋白血小板减少提示脾亢，贫血可能因营养不良或消化道出血实验室指标评估

核心护理措施3.

确保用药精准性肝硬化失代偿期患者常需联合使用利尿剂、降门脉压力药物及抗感染药物，需严格遵医嘱定时定量