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（新）创伤失血性休克专家共识2025

创伤失血性休克是由于创伤导致大量血液丢失，有效循环血量急剧减少，组织灌注不足而引起的一系列病理生理综合征，是创伤患者死亡的主要原因之一。随着医学研究的不断深入和临床实践经验的积累，本共识旨在为2025年临床处理创伤失血性休克提供全面、科学、规范的指导。

一、定义与流行病学

创伤失血性休克是指因创伤导致的急性失血，使机体有效循环血量锐减，引起组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的临床综合征。在全球范围内，创伤是导致死亡和致残的主要原因之一，而创伤失血性休克在创伤患者中占比较高。据统计，创伤失血性休克在严重创伤患者中的发生率约为25%30%，其死亡率可高达30%50%。在我国，随着交通、建筑等行业的发展，创伤事件增多，创伤失血性休克的防治形势严峻。

二、病理生理机制

1.血容量减少：创伤导致血管破裂出血，直接使循环血量减少。当失血量达到一定程度时，心脏无法维持足够的输出量，导致血压下降。

2.微循环障碍：休克早期，机体通过神经体液调节使外周和内脏小血管收缩，以保证重要脏器的血液灌注。但持续的血管收缩会导致微循环缺血、缺氧，进而引起代谢性酸中毒。随着病情进展，微循环血管扩张，血液瘀滞，血浆外渗，进一步加重血容量减少。

3.细胞代谢障碍：由于组织灌注不足，细胞缺氧，能量代谢从有氧代谢转为无氧代谢，产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒。同时，细胞内离子平衡失调，钠、水内流，钾外流，引起细胞水肿和功能障碍。

4.炎症反应和免疫功能紊乱：创伤失血性休克可激活机体的炎症反应，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL1）等，这些炎症介质可导致全身炎症反应综合征（SIRS），进一步加重组织损伤和器官功能障碍。此外，休克还可抑制机体的免疫功能，增加感染的风险。

三、诊断

1.临床表现

症状：患者常有创伤史，表现为烦躁不安、口渴、面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少等。随着休克的进展，可出现意识障碍、昏迷等。

体征：生命体征方面，早期可出现心率增快、呼吸急促，血压可正常或轻度下降，随着失血量增加，血压进行性下降。此外，还可出现外周静脉塌陷、毛细血管充盈时间延长等。

2.实验室检查

血常规：血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容可反映失血程度，但在急性失血早期，由于血液浓缩，这些指标可能无明显变化。

凝血功能：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原等指标可反映凝血功能状态，创伤失血性休克患者常伴有凝血功能异常。

血气分析：可了解患者的酸碱平衡和氧合状态，休克患者常出现代谢性酸中毒和低氧血症。

乳酸：乳酸水平可反映组织灌注和氧代谢情况，持续升高的乳酸水平提示预后不良。

3.诊断标准

有明确的创伤史和急性失血证据。

收缩压90mmHg或较基础血压下降30%。

伴有组织灌注不足的表现，如神志改变、皮肤苍白、尿量减少等。

四、治疗

1.院前急救

现场止血：立即采取有效的止血措施，如直接压迫止血、使用止血带等。对于四肢创伤出血，止血带是一种快速有效的止血方法，但使用时应注意记录时间，一般不超过1小时，避免引起肢体缺血坏死。

液体复苏：在院前条件允许的情况下，可给予适量的晶体液进行复苏，以维持血压和组织灌注。但应避免过度补液，以免加重出血。

保持呼吸道通畅：及时清除口腔和气道内的异物，必要时进行气管插管或气管切开，以保证呼吸功能。

快速转运：尽快将患者转运至有救治能力的医院，转运过程中应密切监测生命体征。

2.院内治疗

液体复苏

晶体液：常用的晶体液有生理盐水、林格液等。晶体液能快速补充血容量，改善组织灌注，但维持时间短，大量输注可能导致组织水肿。一般先给予10002000ml晶体液进行初始复苏。

胶体液：包括白蛋白、羟乙基淀粉等。胶体液能较长时间维持血浆胶体渗透压，减少组织水肿的发生。对于出血量较大或晶体液复苏效果不佳的患者，可适当使用胶体液。

输血：对于失血量较大、血红蛋白低于70g/L或伴有进行性出血的患者，应及时输血。输血时应注意血型匹配和输血反应的监测。

止血

手术止血：对于有明确手术指征的患者，应尽快进行手术止血。手术方式根据创伤部位和类型而定，如清创缝合、血管结扎、脏器切除等。

介入止血：对于一些无法进行手术或手术风险较高的患者，可采用介入治疗，如血管栓塞等方法止血。

纠正凝血功能障碍

对于凝血功能异常的患者，应根据凝血指标补充凝血因子、血小板等。如输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀、血小板等，以纠正凝血功能，减少出血。

血管活性药物的应用：对于经液体复苏后血压仍不稳定的患者，可使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持血压和重要脏器的灌注。但应注意血管活性药物的不良反应，避免过度使用导致组织缺血。

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