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心搏骤停和复苏

心搏骤停是一种极其危急的医学状况，它意味着心脏突然停止有效的搏动，血液循环急剧中断，全身重要器官得不到足够的血液灌注，若不及时救治，将迅速导致患者死亡。以下将从心搏骤停的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、复苏过程以及复苏后的处理等方面进行详细阐述。

心搏骤停的定义

心搏骤停是指心脏射血功能突然终止，心脏机械活动停止，不能将血液泵出维持机体的血液循环。心搏骤停一旦发生，如得不到及时的抢救复苏，4～6分钟后会造成患者脑和其他重要器官组织的不可逆损害，因此必须在现场立即进行心肺复苏（CPR），为进一步抢救直至挽回心搏骤停患者的生命而赢得最宝贵的时间。

病因

心脏疾病

冠心病：是导致心搏骤停最常见的病因。冠状动脉粥样硬化可使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧。当心肌严重缺血时，可引发心律失常，如室颤等，进而导致心搏骤停。不稳定型心绞痛患者，冠状动脉内的斑块破裂、出血，形成血栓，可进一步加重心肌缺血，增加心搏骤停的风险。

心肌病：扩张型心肌病患者心肌收缩力减弱，心脏扩大，易出现心力衰竭和心律失常，严重时可发生心搏骤停；肥厚型心肌病患者心肌肥厚，可导致流出道梗阻，影响心脏的射血功能，也容易引发严重心律失常和心搏骤停。

先天性心脏病：某些先天性心脏病如法洛四联症、大动脉转位等，由于心脏结构的异常，可导致心脏功能受损，长期发展可引发心搏骤停。

非心脏疾病

呼吸系统疾病：严重的慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘持续状态等，可导致严重的呼吸功能障碍，引起低氧血症和二氧化碳潴留，进而影响心脏功能，导致心律失常和心搏骤停。

神经系统疾病：如大面积脑梗死、脑出血等，可引起颅内压升高，导致脑疝形成，影响呼吸和心血管中枢，引发心搏骤停。

电解质紊乱：严重的高钾血症、低钾血症、高钙血症等电解质紊乱可影响心肌的电生理特性，导致心律失常，严重时可发生心搏骤停。例如，高钾血症可使心肌的兴奋性降低，传导性减慢，导致心脏停搏。

药物中毒：某些药物如抗心律失常药、洋地黄类药物等，若使用不当或过量，可导致心律失常和心搏骤停。此外，农药、灭鼠药等中毒也可能影响心脏功能，引发心搏骤停。

意外伤害：如电击伤、溺水、窒息、严重创伤等，可直接或间接影响心脏的正常功能，导致心搏骤停。

发病机制

心搏骤停的发病机制主要与心脏的电活动异常和机械活动障碍有关。

心律失常：室颤是导致心搏骤停最常见的心律失常类型。当心肌细胞的电活动紊乱时，心室肌发生快速而不协调的颤动，无法产生有效的收缩和射血，从而导致心搏骤停。其他心律失常如室性心动过速、心室停搏、电机械分离等也可导致心脏泵血功能丧失。

机械活动障碍：心脏的机械活动依赖于心肌的正常收缩和舒张。当心脏发生急性心肌梗死、心肌病等病变时，可导致心肌收缩力减弱或丧失，心脏无法有效地将血液泵出，进而引发心搏骤停。

临床表现

前驱期：在心搏骤停前数天至数月，患者可能有一些前驱症状，如乏力、心悸、胸痛、气促等非特异性症状。但这些症状通常不具有特异性，容易被忽视。

终末事件期：是指心搏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型的表现包括严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。在这一时期，心电图可表现为致命性心律失常，如室性心动过速、室颤等。

心搏骤停期：患者突然意识丧失，可伴有局部或全身性抽搐。大动脉搏动消失，心音消失，呼吸呈叹息样或停止，皮肤苍白或发绀。瞳孔散大，对光反射消失。

生物学死亡期：心搏骤停后4～6分钟内未进行有效的心肺复苏，脑组织即可发生不可逆的损伤，随后数分钟过渡到生物学死亡。

心搏骤停的诊断

心搏骤停的诊断主要基于临床表现，当患者突然意识丧失，同时伴有大动脉搏动消失，即可诊断为心搏骤停。在实际操作中，通常触摸颈动脉搏动来判断大动脉搏动情况。对于非专业人员，只要发现患者无意识且无呼吸或仅有濒死叹息样呼吸，就应立即开始心肺复苏。

复苏过程

基础生命支持（BLS）

识别：当发现有人突然倒地、意识丧失时，首先要快速判断患者的反应和呼吸情况。轻拍患者肩部并大声呼喊：“你怎么了？”同时观察患者的胸廓有无起伏，听有无呼吸声音。若患者无反应且无呼吸或仅有濒死叹息样呼吸，应立即呼救并启动应急反应系统。

胸外按压：将患者仰卧于硬质平面上，施救者双手交叠，用手掌根部置于患者两乳头连线中点，垂直向下按压，频率至少100次/分，按压深度至少5厘米，但不超过6厘米。按压与放松时间大致相等，保证每次按压后胸廓完全回弹。按压过程要持续、有规律，尽量减少中断。

开放气道：采用仰头抬颌法开放气道，施救者将一只手置于患者前额，手掌用力向后压，使头后仰，另一只手的手指放在下颌骨处，向上抬颌，以保持气道通畅。

人工呼吸：在开放气道的基础上，捏住患者的鼻子，用嘴完全覆盖患者的嘴，缓慢吹气，每次持续1秒以上，确保胸廓有起伏。每按压30次进行2次人