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2025年解读左心室肥厚诊断和治疗临床路径中国专家共识

左心室肥厚（LeftVentricularHypertrophy,LVH）是心血管系统的重要病理改变，指左心室心肌质量异常增加，常伴随心肌结构重构与功能受损。其发生与高血压、肥厚型心肌病（HCM）、主动脉瓣狭窄（AS）、代谢综合征等多种病因相关，是心力衰竭、心律失常及心源性猝死的独立危险因素。2025年《左心室肥厚诊断和治疗临床路径中国专家共识》（以下简称“共识”）基于中国人群流行病学特征、循证医学证据及临床实践需求，系统规范了LVH的诊断流程、危险分层及个体化治疗策略。

一、诊断标准与评估体系

（一）定义与分类

LVH的核心定义为左心室心肌质量指数（LeftVentricularMassIndex,LVMI）超过正常阈值：男性≥115g/m2，女性≥95g/m2（超声心动图二维法测量）；或心脏磁共振（CMR）测量LVMI男性≥104g/m2，女性≥88g/m2。根据左心室腔大小与室壁厚度的比值（相对室壁厚度，RWT），LVH可分为四型：①向心性肥厚（RWT≥0.42，LVEDV指数≤95mL/m2）；②离心性肥厚（RWT0.42，LVEDV指数95mL/m2）；③向心性重构（RWT≥0.42，LVMI正常）；④扩张性重构（RWT0.42，LVMI正常）。其中向心性肥厚与离心性肥厚为典型LVH表型，向心性重构为早期代偿阶段，需重点关注。

（二）多模态诊断流程

1.临床评估：详细采集病史（高血压病程、家族性心脏病史、运动耐量下降、胸痛或晕厥发作）、用药史（是否长期使用促心肌肥厚药物如重组人生长激素）及危险因素（肥胖、糖尿病、慢性肾病）。体格检查需关注血压（尤其夜间血压）、心尖搏动位置（左移提示心腔扩大）、心脏杂音（AS的收缩期喷射性杂音，HCM的Valsalva动作增强性杂音）及周围血管征（水冲脉提示主动脉瓣反流）。

2.实验室检查：基础检测包括血常规、血肌酐（估算肾小球滤过率eGFR）、空腹血糖、血脂（LDL-C、HDL-C）、尿酸；心肌损伤标志物（高敏肌钙蛋白T/hs-cTnT）用于评估心肌微损伤；脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）可反映心室壁应力及早期心功能不全；怀疑遗传性心肌病时需检测肌小节蛋白基因（如MYH7、MYBPC3），家族史阳性者建议家系筛查。

3.影像学评估：

-超声心动图（TTE）：为LVH筛查与随访的一线工具。需规范测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT），计算LVMI（公式：1.04×[(IVST+LVEDD+LVPWT)3-LVEDD3]-13.6，男性≥115g/m2、女性≥95g/m2诊断LVH）及RWT（2×LVPWT/LVEDD，≥0.42为向心性）。需同时评估左心室收缩功能（LVEF）、舒张功能（E/A比值、E/e’）及瓣膜结构（AS的瓣口面积、HCM的SAM现象）。

-心脏磁共振（CMR）：为LVH诊断的金标准，尤其适用于TTE图像质量差或需评估心肌组织特征者。CMR可精准测量LVMI（经体表面积校正），并通过延迟强化（LGE）识别心肌纤维化（局灶性纤维化多见于HCM，弥漫性纤维化多见于高血压性LVH），纤维化范围≥15%提示预后不良。

-心电图（ECG）：敏感性较低（约50%），但可作为基层初筛手段。Sokolow-Lyon电压标准（SV1+RV5/RV6≥3.5mV）或Cornell电压标准（RaVL+SV3≥2.8mV男性/2.0mV女性）阳性提示LVH可能，但需结合临床排除假阳性（如束支传导阻滞）。

4.特殊人群评估：

-高血压患者：需行24小时动态血压监测（ABPM），夜间血压下降率10%（非杓型）或反杓型者LVH风险增加2-3倍。

-糖尿病患者：需关注心肌细胞脂代谢紊乱，CMRT1mapping可检测心肌细胞内脂质沉积（细胞外容积分数ECV升高）。

-运动员：需鉴别生理性肥厚（LVEDD55mm，LVEF60%，运动后LVMI下降）与病理性肥厚（室壁厚度13mm，LGE阳性，静息时LVEF55%）。

二、危险分层与预后评估

共识推荐采用“病因-表型-并发症”三维分层模型：

1.病因分层：高血压性LVH（占中国LVH患者60%-70%）预后相对较好，5年主要心血管事件（MACE）风险约8%-12%；HCM相关LVH（家族性占60%）因存在肌小节基因突变，MACE风险显著升高（年猝死率1%-2%）；AS相关LVH（重度AS患者LVMI平均增加30%）若未及时干预，2年死亡率可达