尿崩症病例讨论项目实战与案例精讲标准解读与规范应用.pptxVIP

尿崩症病例讨论

作者：一诺文档编码：m9n6bP7J-Chinak3nUZLmE-ChinaBchwlml8-China

病例介绍

患者月前无明显诱因出现多尿,初始未重视，近个月尿量逐渐增多至每日L以上，饮水与尿量比例约：,饮水量不足时感头晕和乏力，尿色清亮，无泡沫

患者为岁男性，因多尿和烦渴月余入院，每日尿量约-L,伴明显口渴，需频繁饮水，夜间排尿-次，无发热和腰痛等不适

患者基本信息

患者因多尿和烦渴月余就诊，每日尿量约ml,饮水量与尿量相当,伴夜尿-次，无尿痛和血尿，近周出现口唇干燥和乏力，体重下降kg,发病前有上呼吸道感染病史，未予重视。

患者主诉口渴和多饮周，加重天每日饮水约ml,仍感口渴，尿量增多至每日-ml,尿液清亮无泡沫，伴轻度头晕，无多食和消瘦,既往体健，近期无特殊用药史，家族中无类似疾病患者。

因多尿和夜尿增多月，伴乏力就诊，每日尿量约ml,夜尿-次，需频繁饮水，否则感明显口干，时有皮肤干燥和眼窝凹陷，血压偏低,既往有颅脑外伤史，未规律复查。

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主诉与现病史

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患者长期从事建筑行业，夏季高温环境下每日饮水约ml,近年因工作压力大频繁服用含甘草成分的中药，可能通过影响肾小管水重吸收或干扰抗利尿激素作用，导致尿量增多。

患者年前患病毒性脑炎，经治疗后遗留轻微认知功能障碍，无尿崩症相关症状；父亲有烦渴多饮‘病史，未明确诊断，可能存在家族性中枢性尿崩症倾向，需进一步排查基因突变。

既往史与个人史

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头颅MRI示垂体后叶T高信号消失，垂体柄增粗，未见明显占位性病变，结合病史支持特发性中枢性尿崩症的诊断，同时排除颅内肿瘤和浸润性病变等继发因素，明确病变部位。

行禁水-加压素试验：禁水小时后尿渗透压仍低于血浆渗透压，皮下注射去氨加压素后尿渗透压上升%,尿量较前减少%,符合中枢性尿崩症特征性反应，进一步验证诊断并鉴别类型。

血钠mmol/L和尿比重和尿渗透压mOsm/kgH₂O,提示血浆高渗而尿液低渗，符合中枢性尿崩症典型的实验室改

变，为诊断提供核心依据。

入院辅助检查

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病例分析

尿崩症患者因抗利尿激素绝对或相对缺乏，导致肾小管重吸收水障碍,出现多尿，进而刺激下丘脑渴觉中枢引发烦渴，若饮水不足则循环血容量减少，表现为皮肤弹性减退和眼窝凹陷和血压下降等脱水体征,三者形成多尿-烦渴-脱水的恶性循环，是临床诊断的核心线索。

尿崩症患者因抗利尿激素绝对或相对缺乏，导致肾小管重吸收水障碍,出现多尿，进而刺激下丘脑渴觉中枢引发烦渴，若饮水不足则循环血容量减少，表现为皮肤弹性减退和眼窝凹陷和血压下降等脱水体征,三者形成多尿-烦渴-脱水的恶性循环，是临床诊断的核心线索。

尿崩症患者因抗利尿激素绝对或相对缺乏，导致肾小管重吸收水障碍,出现多尿，进而刺激下丘脑渴觉中枢引发烦渴，若饮水不足则循环血容量减少，表现为皮肤弹性减退和眼窝凹陷和血压下降等脱水体征,三者形成多尿-烦渴-脱水的恶性循环，是临床诊断的核心线索。

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临床表现特点分析和烦渴和脱水体征等症状的关联性)

尿渗透压显著降低伴血渗透压升高是尿崩症的核心实验室特征，两者呈明显分离状态，结合患者多尿和低比重尿表现，可初步提示抗利尿激素缺乏或作用障碍，需进一步明确中枢性或肾性病因。

禁水-加压素试验中，若禁水后尿渗透压上升幅度%,且加压素注射后尿渗透压较基值升高%,支持中枢性尿崩症；若注射后尿渗透压升高%,则提示肾性尿崩症，试验期间需严密监测体重和血压及血钠，防止严重脱水或低钠血症。

血钠常升高，中枢性尿崩症患者血ADH水平降低或检测不到，ADH/血渗透压比值;

肾性尿崩症患者ADH水平正常或升高，同时需排查肾小管功能异常及遗传基因突变，以明确病因并指导治疗。

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患者入院前周无明显诱因出现烦渴和多饮，每日饮水约ml,尿量达ml,夜尿-次，伴乏力和头晕，尿比重，血钠mmol/L,初步考虑中枢性尿崩症，行头颅MRI排除颅