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演讲人：日期:慢性肾功能衰竭

目录CATALOGUE01概述与定义02病因与发病机制03临床表现04诊断评估05治疗策略06管理与预后

PART01概述与定义

基本概念解析进行性肾实质损害终末期尿毒症多系统受累慢性肾功能衰竭（CRF）是由多种病因导致的肾脏结构及功能不可逆性损伤，表现为肾小球滤过率持续下降、肾单位逐渐丧失，最终引发代谢废物潴留和内分泌功能障碍。除泌尿系统外，CRF可累及心血管（高血压、心衰）、血液系统（贫血、凝血异常）、骨骼（肾性骨病）及神经系统（尿毒症脑病），形成全身性病理改变。当肾小球滤过率（GFR）降至15mL/min以下时，进入终末期肾病（ESRD），需依赖透析或肾移植维持生命。

流行病学特征全球高发病率CRF患病率逐年上升，全球约10%-15%成人患有不同阶段的慢性肾病（CKD），其中1%-2%进展至ESRD，糖尿病和高血压为主要原发病因。地域差异显著发达国家因人口老龄化和代谢性疾病高发导致CRF比例较高，而发展中国家则更多由感染（如肾小球肾炎）和药物性肾损伤引发。年龄与性别分布60岁以上人群发病率显著增加，男性患者比例略高于女性，可能与高血压和糖尿病患病率性别差异相关。

慢性与急性区分病程与可逆性慢性肾功能衰竭病程长达数月到数十年，呈不可逆性进展；急性肾损伤（AKI）起病急骤（数小时至数天），部分病例肾功能可完全恢复。病因差异CRF常见病因包括糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾小球肾炎；AKI多由缺血、中毒（如造影剂、抗生素）或梗阻性肾病导致。病理改变特征CRF表现为肾小球硬化、间质纤维化等不可逆结构变化；AKI以肾小管上皮细胞坏死、脱落为主，早期干预可逆转损伤。

PART02病因与发病机制

主要病因分类原发性肾小球疾病包括慢性肾小球肾炎、IgA肾病等，是导致慢性肾功能衰竭的最常见病因，约占50%以上。这些疾病直接损害肾小球滤过功能，导致蛋白尿、血尿及肾功能进行性下降。糖尿病肾病长期高血糖状态引发肾小球微血管病变，表现为肾小球硬化及肾小管间质纤维化，是发达国家慢性肾衰的首要病因，占30%-40%。高血压肾损害持续高血压导致肾小动脉硬化，肾单位缺血性萎缩，最终发展为肾间质纤维化，约占慢性肾衰病例的15%-20%。其他继发性肾病如系统性红斑狼疮、多囊肾、尿路梗阻等，通过免疫复合物沉积、囊肿压迫或尿液反流等机制损害肾功能。

病理生理过程肾单位进行性丢失残余肾单位代偿性高滤过，加速肾小球硬化，形成“健存肾单位学说”的恶性循环，最终导致肾小球滤过率（GFR）持续下降。水电解质紊乱肾脏排钾、排磷能力下降，引发高钾血症、高磷血症；同时钠水潴留可加重高血压和心力衰竭。代谢废物蓄积尿素、肌酐等含氮物质无法排出，引发尿毒症毒素累积，导致神经系统、消化系统等多器官毒性反应。内分泌功能障碍促红细胞生成素（EPO）分泌减少导致肾性贫血，活性维生素D3合成不足引发钙磷代谢紊乱和肾性骨病。

风险因素分析不可控因素年龄（60岁以上人群发病率显著升高）、性别（男性风险高于女性）、遗传背景（如多囊肾家族史）及种族（非裔美国人更易进展至终末期肾病）。01可控代谢因素长期未控制的糖尿病（HbA1c7%）、高血压（血压140/90mmHg）、高脂血症及肥胖（BMI≥30）可加速肾功能恶化。行为与环境因素吸烟、高盐饮食、镇痛剂滥用（如非甾体抗炎药长期使用）及重金属暴露（如铅、镉）均会加重肾损伤。合并症影响反复尿路感染、肾结石、心血管疾病等可通过炎症反应或血流动力学改变促进肾功能衰竭进展。020304

PART03临床表现

常见症状描述早期表现为乏力、注意力不集中、失眠，随着病情进展可出现嗜睡、谵妄、昏迷等尿毒症脑病症状，部分患者合并周围神经病变（如肢体麻木、刺痛感）。神经系统症状????0104????03??02??因肾脏促红细胞生成素减少导致肾性贫血，表现为面色苍白、乏力；同时血小板功能异常可引起鼻出血、牙龈出血等。贫血与出血倾向患者常出现食欲减退、恶心、呕吐、腹胀甚至消化道出血，主要因尿素氮等代谢产物潴留刺激胃肠黏膜所致，严重者可发展为尿毒症性胃炎或肠炎。消化系统症状常见高血压、心悸、胸闷，与钠水潴留、肾素-血管紧张素系统激活相关，晚期可并发心力衰竭、心包炎甚至猝死。心血管系统症状

体征识别1234水肿双下肢或颜面部凹陷性水肿是典型体征，与肾小球滤过率下降导致钠水潴留及低蛋白血症相关，严重者可出现胸腔积液或腹水。皮肤干燥、脱屑伴色素沉着（尿素霜沉积），部分患者因继发性甲状旁腺功能亢进出现皮肤瘙痒。皮肤改变呼吸异常代谢性酸中毒时表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），若合并肺水肿或尿毒症肺可闻及湿啰音。心血管体征心界扩大、颈静脉怒张提示容量负荷过重，心包摩擦音可能为尿毒症性心包炎表现。

包括动脉粥样硬化加速、高血压性心脏病、尿毒