急性心肌梗塞的诊断和治疗文档.pptVIP

急性心肌梗塞的诊断和治疗文档;病因和发病机制;溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。

这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。

rt-PA42mg静脉滴注80min

冠脉再通率高，约90％；

(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。

导管室被占／没有导管室

天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。

Killp分类≥3＃

外科搭桥手术(CABG)

a．在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶拴治疗的替代治疗。

出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑卒中

2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。

中枢性神经系统损伤或肿瘤

需要一定条件设备和一组专业人员；

发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉.;新概念：有助于再灌注治疗;急性冠状动脉综合征(ACS);ACS的病理生理基础;临床表现;AMI的特殊表现;心电图表现;EKG的变化;这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。

透壁型：EKG有病理Q波

这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。

UANQMIQMI

●STEMI所致高危因素

②静脉滴注硝酸甘油，由10ug／min开始，逐渐加量，直到收缩压下降10％-15％，但不低于90mmHg；

●STEMI所致高危因素

对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。

医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间＞90分钟

TNK—tPA

小剂量(10ug／min)开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；

Killp分类≥3＃

④高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和(或)舒张压＞110mmHg。

大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。

AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：;血清心肌标记物的测定;AMI的诊断;AMI的鉴别诊断

;STEMI的处理;A、一般处理;B、抗血小板???疗;再灌注治疗;溶栓治疗;溶栓治疗的适应证（一）;溶栓治疗的适应证（二）;溶栓治疗的适应证（三）;溶栓治疗的适应证（四）;溶栓治疗的适应证（五）;溶栓治疗的绝对禁忌证;溶栓治疗的相对禁忌证;溶栓剂;溶栓治疗方案;再通标准--无创判断;再通标准--无创判断;介入治疗（经皮冠状动脉成形术）;直接PTCA的适应证;直接PTCA的适应证;补救性PTCA;溶拴治疗再通者PTCA的选择;纤溶治疗还是有创性治疗？;溶栓治疗

优点：

国内已普及和推广；

方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；

基层医院也可开展；

再通率可达60-80％。

缺点：

有禁忌症；

TIMIIII级血流低，30-35％；

再闭塞率高，约30％；

出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。;急诊PTCA＋支架;首选纤溶治疗;首选有创性治疗;药物治疗

硝酸酯

?-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用

ACEI、ARBS

抗血小板、抗凝

镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用

G-I-K：可用可不用，最好不用

降脂药

;急性左心衰竭的处理;直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管(IRA)再通率高，达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血(尤其脑出血)的危险性低。

这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。

2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。

以心源性休克为首发表现－AVB伴BP?、HR?

天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。

由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；

从病人到医院至球囊开始扩张的时间）＜60分钟

④肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。

5~5mg静注，必要时重复；

需要一定条件设备和一组专业人员；

大剂量多巴胺刺激α1受体引起动脉收缩，可使血压升高。

rt-PA42mg静脉滴注80min

生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg）

导管室被占／没有导管室

天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(