抗心律失常药基本作用与药物分类 (课件）中职《药理学基础》演示模板.pptxVIP

任务二抗心律失常药基本作用与药物分类

抗心律失常药通过作用于诱发心律失常的心肌细胞，影响细胞膜上的离子通道，造成Na+、K+、Ca2+等离子在膜两侧的转运和分布差异，纠正心肌细胞的电生理紊乱现象而发挥抗心律失常作用。其基本作用如下。A（一）降低自律性B（二）减少后除极与触发活动C（三）消除折返B（四）改变APD及ERP一、抗心律失常药基本作用

（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药3.Ⅰc类明显阻滞Na+通道，从而重度抑制0相除极化，减慢传导，但对APD和ERP影响小，如氟卡尼、普罗帕酮等。1.Ⅰa类适度阻滞Na+通道，并抑制K+外流，从而适度抑制0相除极化，减慢传导，延长APD和ERP，如奎尼丁、普鲁卡因胺等。2.Ⅰb类轻度阻滞Na+通道，主要促进K+外流，从而轻度抑制0相除极化，减慢传导，延长APD和ERP，如利多卡因、苯妥英钠等。二、抗心律失常药分类

（二）Ⅱ类——β受体阻断药通过阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋，降低自律性，减慢传导。代表药物有普萘洛尔、美托洛尔等。（三）Ⅲ类——延长动作电位时程药主要通过抑制K+通道，延长APD及ERP，使ERP/APD比值增加而发挥作用。如胺碘酮、索他洛尔等。（四）Ⅳ类——钙通道阻滞药通过阻滞Ca2+内流，延长1相和2相复极化，抑制4相自动除极化，降低自律性，减慢传导。二、抗心律失常药分类

任务三常用抗心律失常药

一、Ⅰ类——钠通道阻滞药（一）Ⅰa类奎尼丁（quinidine）为茜草科植物金鸡纳树树皮中分离出的生物碱，抗疟药奎宁为左旋体，奎尼丁为右旋体。【体内过程】口服易吸收，生物利用度约为80%，1～2h达到血药浓度高峰。血浆蛋白结合率约80%，药物在组织中浓度可达血药浓度的10～20倍，心肌中浓度尤其高。主要在肝中代谢成仍具有药理活性的羟化物，20%以原形经肾脏排泄，t1/2为5～7h。【药理作用】1.抗心律失常作用奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合并阻滞Na+内流，浓度较高时也能阻滞K+通道、Ca2+通道，为广谱抗心律失常药。2.抗胆碱作用竞争性阻断M胆碱受体，产生一定的M受体阻断效应，可加快房室结的传导性，可能出现心室率加快现象，因此在应用奎尼丁前应先服用强心苷类药物，抑制房室结传导。3.α受体阻断作用通过阻断血管平滑肌细胞上的α受体，使外周血管扩张，血压下降。

一、Ⅰ类——钠通道阻滞药【临床应用】本药作为广谱抗心律失常药可用于多种快速型心律失常。临床上主要用于房颤、房扑电转律后防止复发、防治室上性和室性心动过速，还用于频发性室上性和室性期前收缩的治疗等。【不良反应】奎尼丁安全范围小，毒副作用大，约1/3的患者会发生不同类型的不良反应。1.胃肠道反应常见于用药初期，主要表现为胃肠不适、恶心、呕吐、食欲下降、腹泻等。2.金鸡纳反应（cinchonicreaction）大剂量使用可产生眩晕、头痛、耳鸣、听力减退、视物模糊、神志不清、精神失常等。3.心血管反应较严重，奎尼丁阻滞Ca2+通道抑制心肌收缩、阻断α受体扩张血管可引发低血压；奎尼丁昏厥（quinidinesyncopo）或猝死是偶见的严重不良反应，发作时患者意识突然丧失，同时伴有惊厥、阵发性心动过速，甚至室颤。4.其他过敏反应，偶见血小板减少症、粒细胞缺乏。对本药过敏者禁用。

一、Ⅰ类——钠通道阻滞药【药物相互作用】奎尼丁与地高辛合用，使地高辛肾清除率降低而升高其血药浓度；与双香豆素、华法林合用，因竞争性与血浆蛋白结合，致游离型血药浓度升高，抗凝作用增强；肝药酶诱导剂如苯巴比妥能加速奎尼丁的代谢，西咪替丁和钙通道阻滞药能减慢奎尼丁的代谢速度。

一、Ⅰ类——钠通道阻滞药（二）Ⅰb类利多卡因（lidocaine）原为局麻药，1963年开始用于治疗心律失常，是目前室性心律失常治疗的首选药物。【体内过程】口服吸收好，但首关消除明显，生物利用度低，静脉注射维持时间仅20min左右，故常静脉滴注给药。血浆蛋白结合率约70%，体内分布广。【药理作用】1.降低自律性选择性作用于浦肯野纤维，减少4相Na+内流和促进K+外流，降低舒张期自动除极化斜度，降低浦肯野纤维自律性；同时可提高心室肌兴奋阈电位水平，提高致颤阈。2.缩短ADP，相对延长ERP通过阻滞2相Na+内流，缩短心室肌浦肯野纤维ADP和ERP，但缩短ADP更显著，故相对延长ERP，有利于消除折返激动。

一、Ⅰ类——钠通道阻滞药3.改善传导治疗量对正常心肌传导速度无影响。对缺血心肌，通过减少0相Na+内流和促进3相