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演讲人:
日期:
急性胰腺炎的诊断及护理
目录
CATALOGUE
01
疾病概述与分型
02
临床诊断依据
03
核心治疗方案
04
重症监护要点
05
护理关键措施
06
康复与预防
PART
01
疾病概述与分型
急性胰腺炎定义与病理
定义
急性胰腺炎是由胰酶异常激活导致胰腺自身消化、局部炎症反应及全身并发症的急腹症,典型表现为突发上腹剧痛、恶心呕吐及血淀粉酶升高。
病理机制
胰蛋白酶原在胰腺内被异常激活,引发胰腺实质及周围组织水肿、出血甚至坏死,释放炎症介质导致全身炎症反应综合征(SIRS)。
组织学特征
早期表现为间质水肿和脂肪坏死,重症者可进展为广泛胰腺坏死、血管损伤及多器官功能障碍。
病因学分类(胆源性/酒精性等)
由胆总管结石或胆道梗阻导致胰管压力增高,胆汁反流激活胰酶,常见于女性及老年患者。
胆源性胰腺炎(40%-70%)
长期酗酒引起胰管蛋白栓形成、氧化应激及腺泡细胞损伤,多见于中年男性,易复发或进展为慢性胰腺炎。
包括药物(如硫唑嘌呤)、创伤、内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)后并发症或遗传性胰腺炎(PRSS1基因突变)。
酒精性胰腺炎(20%-30%)
血清甘油三酯>11.3mmol/L时,乳糜微粒栓塞胰腺微血管并促进胰酶释放,需紧急血浆置换治疗。
高脂血症性胰腺炎(1%-4%)
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03
其他病因
亚特兰大分类(修订版)
中度:短暂器官衰竭(<48小时)或伴局部并发症,死亡率约10%-20%。
Ranson评分:入院时及48小时内评估年龄、实验室指标(如LDH、BUN)及体液丢失,≥3分提示预后不良。
轻度:无器官衰竭及局部并发症(如坏死、假性囊肿),死亡率<1%。
重度:持续器官衰竭(>48小时)伴全身感染或坏死性胰腺炎,死亡率高达30%-50%。
APACHEII评分:动态评估多器官功能,适用于重症患者,分数越高病死率越高。
01
02
03
04
05
06
临床严重程度分级标准
PART
02
临床诊断依据
典型症状与体征识别
持续性上腹痛
发热与黄疸
恶心呕吐与腹胀
局部并发症体征
疼痛多位于中上腹或左上腹,呈持续性钝痛或刀割样剧痛,常向背部放射,弯腰抱膝位可部分缓解。
90%患者伴频繁呕吐,呕吐后腹痛不缓解;严重者可出现麻痹性肠梗阻导致的明显腹胀。
继发感染时出现发热(体温>38.5℃);胆源性胰腺炎可因胆道梗阻出现巩膜黄染。
如Grey-Turner征(腰部皮肤青紫)或Cullen征(脐周瘀斑),提示重症胰腺炎伴出血坏死。
发病2-12小时内升高,48小时达峰,3-5天恢复正常;超过正常值3倍具有诊断意义,但特异性较低(肠梗阻、穿孔等也可升高)。
特异性高于淀粉酶,升高可持续7-14天,对延迟就诊患者更具诊断价值。
C反应蛋白(CRP)>150mg/L或降钙素原(PCT)>0.5ng/ml提示重症胰腺炎可能。
胆源性胰腺炎可见ALT/AST升高;血钙<2.0mmol/L预示病情危重。
血清学标志物检测要点
血清淀粉酶
血清脂肪酶
炎症标志物
肝功能与钙离子
影像学诊断金标准选择
增强CT(CECT)
诊断坏死性胰腺炎的金标准,可评估胰腺坏死范围(>30%为重症)、胰周积液及血管并发症(如假性动脉瘤)。
02
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03
01
MRI/MRCP
适用于肾功能不全患者,可清晰显示胰管断裂、胆管微结石及胰腺周围积液性质。
腹部超声
作为初筛工具,主要用于检测胆道结石或胆管扩张,但受肠气干扰较大。
超声内镜(EUS)
对不明原因胰腺炎可探查胆管微结石、胰管狭窄或肿瘤性病变,兼具诊断与治疗价值。
PART
03
核心治疗方案
早期液体复苏管理规范
动态监测电解质与酸碱平衡
密切监测血钠、血钾及乳酸水平,及时纠正低钙血症及代谢性酸中毒,防止因电解质紊乱加重胰腺损伤。
避免过度补液风险
通过超声或血流动力学监测评估容量状态,防止肺水肿及腹腔高压综合征的发生,必要时采用限液策略。
目标导向性液体治疗
根据患者血流动力学指标(如中心静脉压、尿量)调整补液速度与类型,优先选择平衡盐溶液以维持有效循环血容量,避免组织灌注不足。
03
02
01
疼痛控制与营养支持策略
多模式镇痛方案
联合使用阿片类药物(如芬太尼)与非甾体抗炎药,减少单一药物剂量依赖;严重疼痛可考虑硬膜外镇痛或神经阻滞技术。
阶段性营养过渡
从禁食过渡至肠内营养时,需逐步增加热量与蛋白质供给,合并高脂血症者需严格限制脂肪摄入,必要时补充中链甘油三酯。
早期肠内营养支持
在血流动力学稳定后48小时内启动鼻空肠管喂养,选择低脂、短肽型配方,保护肠道屏障功能并减少感染风险。
感染性坏死处理
对合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者采用保护性通气策略,肾脏替代治疗适用于持续性少尿或严重代谢紊乱病例。
器官功能衰竭防治
胰瘘与出血管理
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