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糖尿病酮症酸中毒护理查房PPT课件专业护理要点与实操指南

目录第一章第二章第三章疾病概述临床表现诊断方法

目录第四章第五章第六章治疗原则护理措施查房实践

疾病概述1.

定义与病理生理机制糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最严重的急性代谢并发症，以血糖13.9mmol/L、动脉血pH7.3、血清碳酸氢盐18mmol/L及酮血症/酮尿症为特征，需紧急干预。代谢性危象定义当胰岛素严重不足时，脂肪分解产生大量游离脂肪酸，在肝脏氧化生成β-羟丁酸、乙酰乙酸等酮体，导致代谢性酸中毒和渗透性利尿。胰岛素绝对缺乏机制表现为糖代谢紊乱（高血糖）、脂肪代谢紊乱（酮症）和蛋白质分解加速（负氮平衡），同时伴随严重水电解质失衡（低钾、低钠）和脱水。三重代谢紊乱

011型糖尿病患者自行停用胰岛素或胰岛素泵故障时，12-24小时内即可诱发DKA，约占所有诱因的40%。胰岛素治疗中断02泌尿系统感染（尤其肾盂肾炎）、肺炎、COVID-19等感染通过炎症因子拮抗胰岛素作用，是成人DKA最常见诱因（占50-60%）。感染因素03包括急性心梗、脑血管意外、严重创伤、手术等应激事件，通过皮质醇和肾上腺素分泌增加诱发DKA。代谢应激状态04SGLT-2抑制剂使用（尤见于2型糖尿病）、妊娠期糖尿病、青少年患者依从性差均为明确高危因素。药物及特殊人群病因与高危因素

年轻患者风险显著更高：20岁以下糖尿病患者酮症发生率高达30%，远超40岁以上人群（10%以下），凸显1型糖尿病及青少年患者的急性并发症管理紧迫性。性别与季节差异明显：女性患者发病率普遍高于男性，冬季及早春发病率峰值达46.1%，提示环境因素与代谢调控的关联性。死亡率与医疗条件强相关：专科医院DKA死亡率为5%-10%，但非专科医院可达30%，反映及时专业救治对预后至关重要（数据对比差值达20个百分点）。儿童群体需重点关注：儿童糖尿病患者中酮症发生率18%-52%，且占糖尿病死亡原因的70%，表明该人群是防治的核心对象。流行病学特征

临床表现2.

三多一少加重患者原有糖尿病症状（多饮、多尿、多食、体重减轻）明显加重，24小时尿量可达3000-6000ml，伴随极度口渴和皮肤黏膜干燥。消化系统症状早期出现食欲减退、恶心呕吐（呕吐物呈咖啡色提示胃出血），约50%患者伴发弥漫性腹痛，易误诊为急腹症。神经系统表现从初期头痛、烦躁逐渐发展为嗜睡、意识模糊，最终可陷入昏迷（库斯莫尔昏迷），呼气中带有特征性烂苹果味（丙酮气味）。典型症状识别

脱水体征皮肤弹性差、眼球下陷、口唇干裂，严重者出现血压下降（收缩压90mmHg）、脉搏细速等循环衰竭表现，成人失水量可达体重的10%。循环系统变化心动过速（心率100次/分），四肢湿冷，毛细血管再充盈时间延长3秒，提示外周灌注不足。体温异常合并感染时可出现高热（38.5℃），但严重脱水者可能出现反常的低体温，需警惕脓毒症风险。呼吸特征典型表现为深大呼吸（库斯莫尔呼吸），呼吸频率达30-40次/分，呼气中丙酮浓度升高，晚期可出现呼吸抑制。体征观察要点

脑水肿多见于儿童及青少年，表现为治疗后意识状态突然恶化、瞳孔不等大、心动过缓，病死率高达20-40%。高钾血症危象早期血钾可正常或升高（5.5mmol/L），但随胰岛素治疗会迅速下降，需心电监护观察T波高尖、QRS波增宽等危险征象。多器官衰竭持续休克可导致急性肾损伤（尿量0.5ml/kg/h）、心功能不全及DIC，实验室指标显示Cr、BUN、心肌酶谱进行性升高。010203紧急并发症警示

诊断方法3.

核心三联征诊断价值：血糖＞16.7mmol/L、血酮体＞4.8mmol/L、pH＜7.35构成诊断金标准，三者缺一不可。血气分析关键作用：pH值和HCO??直接量化酸中毒程度，指导补碱治疗决策。血钾监测特殊性：酸中毒时细胞内钾外移掩盖真实缺钾，胰岛素治疗后需预防骤降。尿酮体筛查局限：仅反映乙酰乙酸，重症时β-羟丁酸为主可致假阴性，需血酮体验证。感染指标干扰：白细胞升高可能源于应激反应，需结合PCT等指标鉴别真实感染。特殊人群差异：儿童以呼吸急促为早期表现，老年患者易合并高渗状态需同步检测渗透压。诊断指标典型异常值范围临床意义血糖水平16.7mmol/L反映糖代谢紊乱程度，严重高血糖可导致渗透性利尿和脱水血酮体4.8mmol/L酮体生成过多标志，β-羟丁酸占比＞80%时提示严重酸中毒动脉血pH值7.35代谢性酸中毒直接证据，pH7.0需紧急处理碳酸氢根15mmol/L反映酸中毒缓冲能力，与阴离子间隙增大共同提示有机酸蓄积尿酮体3+~4+快速筛查手段，但受肾功能影响，血酮体检测更准确血钾浓度治疗前可能假性正常/升高总体钾缺乏，治疗中需动态监测以防致命性低钾血症实验室检查标准

病史采集详细询问糖尿病病史、近期胰岛素使用情况、诱发因素（如感染、创伤、手