高渗高血糖综合征ppt课件.pptxVIP

高渗高血糖综合征ppt课件全面解析与精准应对

目录第一章第二章第三章概述与定义病因与病理生理临床表现

目录第四章第五章第六章诊断标准治疗原则并发症与预后

概述与定义1.

病症概念解释高渗高血糖综合征（HHS）是糖尿病最严重的急性代谢并发症之一，以血糖33.3mmol/L、有效血浆渗透压320mOsm/kg、显著脱水及意识障碍为典型特征，属于内分泌急症范畴。代谢危象定义其本质是胰岛素相对不足导致血糖急剧升高，同时伴肾脏浓缩功能障碍引发渗透性利尿，但区别于酮症酸中毒的是患者仍保留部分胰岛素活性，能抑制脂肪分解和酮体生成。病理生理核心该病症常表现为三多一少症状加重（多饮多尿但体重锐减）、神经系统症状突出（从嗜睡到昏迷）、皮肤黏膜极度干燥等脱水体征，实验室检查可见血红蛋白及血细胞比容显著升高。临床识别要点

人群分布特征主要发生于60岁以上老年2型糖尿病患者，约2/3病例无明确糖尿病病史，常以HHS为首发表现；住院患者死亡率高达10-20%，是DKA的10倍。感染（占40%）、脑血管意外、急性胰腺炎等应激状态为主要诱因；利尿剂/糖皮质激素使用不当占药物诱因的75%，夏季因脱水高发需特别警惕。从症状出现到确诊平均延误72小时，因早期多尿症状易被忽视；约30%病例合并轻度酮症，15%同时符合DKA诊断标准。血浆渗透压350mOsm/kg、肌酐200μmol/L、昏迷状态是独立危险因素，及时补液可降低死亡率达60%。季节与诱因规律诊断延迟现状预后影响因素流行病学特点

酮症生成差异与DKA相比，HHS患者残余胰岛素分泌足以抑制脂肪分解（胰岛素水平50pmol/L），故血酮体多3mmol/L且无酸中毒特征（pH7.3，HCO3-15mmol/L）。脱水程度对比HHS液体丢失可达体重的10-15%（平均9L），显著高于DKA的6-7L；血糖升高幅度更大（通常33.3vs16.7-33.3mmol/L），但酸中毒不明显。神经症状特点HHS意识障碍发生率80%（昏迷占10%），远高于DKA的20%，且可出现局灶性神经体征（偏瘫、癫痫）与血浆渗透压直接相关。与其他糖尿病急症区别

病因与病理生理2.

胰岛素绝对或相对不足1型糖尿病患者的胰岛素分泌绝对缺乏，2型糖尿病患者因胰岛素抵抗导致相对不足，两者均会导致血糖无法有效进入细胞，引发严重高血糖（常超过33.3mmol/L）。脱水与渗透性利尿高血糖导致肾小球滤过葡萄糖超过肾小管重吸收能力，大量葡萄糖从尿中排出并带走水分（每克葡萄糖可带走约20ml水），造成血容量下降和血液浓缩。感染等应激因素约60%病例由肺炎、尿路感染等急性感染诱发，应激状态下升糖激素（如皮质醇、胰高血糖素）分泌增加，进一步升高血糖。医源性因素不恰当使用糖皮质激素、利尿剂（如噻嗪类）或肠内高营养液，可能直接升高血糖或加重脱水。主要病因分析

高渗状态形成严重高血糖使血浆渗透压显著升高（常320mOsm/L），细胞内外形成渗透梯度，导致细胞内水分外移，引发脑细胞脱水及功能障碍。电解质紊乱渗透性利尿造成钠、钾、镁等电解质大量丢失，但高血糖导致的血液浓缩可能掩盖低钠血症（表现为假性正常血钠）。酮症抑制机制患者体内残存少量胰岛素可抑制脂肪分解，故通常不出现明显酮症酸中毒，这与糖尿病酮症酸中毒（DKA）存在本质区别。病理机制详解

老年2型糖尿病患者（占90%以上）、慢性肾功能不全者（肾糖阈升高加剧高血糖）、合并脑血管病变患者（口渴中枢受损）。基础疾病因素长期服用β受体阻滞剂（掩盖低血糖症状）、免疫抑制剂（如他克莫司）、抗精神病药物（如奥氮平）等影响糖代谢的药物。药物相关因素高温环境下水分摄入不足、急性胃肠炎导致的体液丢失、烧伤等大量失液情况。环境诱因患者常因认知障碍或独居而延误就医，就诊时平均血糖可达50mmol/L以上，病死率高达10-20%。诊断延迟风险风险因素分类

临床表现3.

典型症状描述患者出现显著多尿（24小时尿量可达5-10L）、烦渴多饮，随后发展为皮肤黏膜干燥、弹性减退、眼球凹陷等脱水体征，严重者可出现低血容量性休克。严重脱水表现从最初的嗜睡、淡漠逐渐发展为定向力丧失、幻觉、偏瘫等局灶性神经体征，最终陷入昏迷状态，其程度与血浆渗透压升高呈正相关。进行性意识障碍血糖常超过33.3mmol/L（600mg/dL），但尿酮体阴性或弱阳性，与酮症酸中毒不同，患者通常无典型的Kussmaul呼吸或烂苹果味呼气。非酮症性高血糖

神经系统体征约50%患者出现扑翼样震颤，25%有局灶性癫痫发作，可观察到病理反射阳性（如巴宾斯基征），严重者出现去皮层或去大脑强直状态。呼吸系统特征呼吸频率通常正常或稍快，但无深大呼吸，若出现呼吸深快需警惕合并乳酸酸中毒或肺部感染等并发症。腹部体征约30%患者出现非特异性腹痛，可能伴恶心呕吐，需与急腹症鉴别，严重脱水者可出