利尿剂临床应用课件.pptVIP

（优选）利尿剂临床应用课件当前1页，总共28页。

利尿剂泛指一类通过增加尿液溶质及水分排出而减少细胞外液的药物，通过影响肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌等功能实现其利尿作用。当前2页，总共28页。

利尿剂临床药理当前3页，总共28页。

常用利尿剂类型作用部位/机制强度起效时间持续时间代谢途径襻利尿剂呋塞米托拉塞米髄袢升支粗段：抑制Na+-K+-2Cl-转运+++++++口服：30-60min静注：5-10min静注：2-5min4-6h5-8h88%肾排12%肝排80%肝排20%肾排噻嗪类氢氯噻嗪吲达帕胺远曲小管：抑制Na+-Cl-转运++1h1-2h8-12h24h50-70%肾排60-80%肾排23%肝排保钾利尿药螺内酯集合管：醛固酮拮抗剂+24h24-96h80%肝排10%肾排当前4页，总共28页。

当前5页，总共28页。

机体对利尿剂的若干反应当前6页，总共28页。

RAAS系统激活PG合成和释放↑AVP释放↑，ANP浓度↓交感神经兴奋性↑，儿茶酚胺↑一、神经及体液改变当前7页，总共28页。

使用充分剂量利尿剂（呋塞米80mg/d）后，仍未能产生明显利尿效应，或呈现药理作用的降低（利钠作用减弱）。二、利尿剂抵抗Diureticresistance特点：常见于心肾综合征、肾病综合征常发生于长期单一种类用药过程中当前8页，总共28页。

1.原发病治疗不充分肾综：大量蛋白尿及低蛋白血症影响利尿剂药代动力学2.循环血容量不足1）肾血流量↓，GFR↓→尿液形成↓2）近曲小管重吸收钠↑→髓袢及远曲小管液中钠↓，利尿作用↓利尿剂抵抗当前9页，总共28页。

3.利尿剂引起神经体液因子改变交感神经活性、RAS↑→近曲小管重吸收Na+↑→髓袢及远曲小管液中钠↓，袢利尿剂作用减弱，加重利尿剂抵抗当前10页，总共28页。

药物依赖长期或反复使用某种药物，为获得精神上的快感或避免停药后产生的痛苦，而“被迫”持续或周期性强烈要求使用此药，但并无医疗需要。具有精神性依赖、躯体性依赖和药物耐受的特点。四、利尿剂依赖当前11页，总共28页。

利尿剂依赖反复使用利尿剂后造成机体的一种适应状态，虽已无用药指征，却无法停药，停药后尿量减少。当前12页，总共28页。

国内外鲜见报道，1）明确是否为利尿剂依赖2）以其他利尿剂替代，逐渐减量至停用3）配合心理治疗处理利尿剂依赖对策当前13页，总共28页。

利尿剂临床应用当前14页，总共28页。

一、利尿剂在高血压中应用双氢克尿噻小剂量(12.5mg/d)可长期使用吲达帕胺同时有扩血管作用（钙拮抗）螺内酯拮抗醛固酮，另有抑制RAS等作用，有利靶器官（心、肾）保护当前15页，总共28页。

尚无明确共识呋塞米能抑制肾小管的重吸收水钠，减少肾小管上皮细胞氧耗量，减轻缺血导致的肾小管损伤。早期给于大剂量呋塞米，可促进部分肾前性因素导致AKI患者由少尿状态转为非少尿状态，降低对透析要求。1近年认为：襻利尿剂对ARF患者肾功能的恢复、是否接受透析治疗和降低死亡率等方面并无益处，反而增加耳毒性。2二、利尿剂在AKI中应用VenkataramanR,etal,Chest2007;131:300-308ShankarSS,etal.AmJPhysiol2003;284:F11-21当前16页，总共28页。

有主张：在维持充足有效血容量的基础上，可先给予初始剂量呋塞米（20-40mg），最大剂量可达600-1000mg/d。若用药24小时后仍无效，则应停药。持续静滴比间歇大剂量给药效果好，可降低耳毒性。V.KARAJAALA,etal.MinervaAnestesiol2009;75:251-257当前17页，总共28页。

减轻水、钠负荷防治使用ACEI、ARB时的高钾血症对合并慢性心功能不全，有残余肾功能的ESRD患者，透析间期使用改善心功能。三、利尿剂在CKD中应用当前18页，总共28页。

判断机体容量状态，个体化处理四、利尿剂在肾综中应用判定患者血容量状况血容量不足胶体液扩容＋利尿剂血容量正常/增加利尿剂当前19页，总共28页。

应用白蛋白+呋噻米静滴，可提高利尿效果但白蛋白输入后24-48h内即基本上由尿液排出体外，且可加重肾小球滤过即近曲小管蛋白重吸收负担，引起肾小球上皮细胞损伤，导致“蛋白超负荷