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激动药与阻断药汇总
M：心脏↓腺体（汗腺，唾液腺，呼吸腺，消化腺）↑平滑肌（支气管，胃肠，膀胱）↑眼（括约肌，睫状肌）↑
N：NN:神经节↑NM:骨骼肌↑
α：（皮肤，粘膜）血管↑
β：β1：心脏↑β2：（骨骼肌）血管↓（支气管）平滑肌↓
毛果芸香碱pilocarpine：(M受体激动药）
药理作用：①眼：缩瞳，减少眼内压，调节痉挛
②腺体：明显增加汗腺，唾液腺的分泌。
2.临床应用：①青光眼②虹膜炎③治疗放疗后口腔干燥④阿托品中毒解救
新斯的明neostigmen：（抗胆碱酯酶）
药理作用：通过克制运动神经末梢突触间隙递质Ach的转化和直接兴奋骨骼肌，产生强大的骨骼肌收缩作用；间接通过Ach兴奋胃肠道和膀胱平滑肌，减慢心律
临床应用：①重症肌无力②手术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④竞争性神经肌肉阻断药过量中毒的解救
不良反映：①重症肌无力的病人，短时间内重复给药，造成剂量过大胆碱能神通过分兴奋②禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人
为什么有机磷酸酯类organophosphate中毒同时应用氯解磷定pralidoximechloride和阿托品atropine？
氯解磷定能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果明显，能使肌束震颤快速缓和，M样效果差，能减轻部分中枢症状，使昏迷的病人较快苏醒。阿托品能阻断M受体，竞争性拮抗Ach的M样作用，快速缓和有机磷酸酯类中毒M样症状，也能解除部分中枢症状。大剂量可阻断神经节N1受体，对运动终板N2受体无作用。但不能使被克制的胆碱酯酶复活。因此在解救有机磷酸酯类中毒同时应用氯解磷定和阿托品。
阿托品atropine的药理作用：(M受体阻断药)
1.腺体：阿托品阻断M胆碱受体克制腺体分泌，唾液腺汗腺克制作用最强；泪腺及呼吸道腺体的分泌也明显减少；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。
2.眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹
3.平滑肌：①胃肠平滑肌：克制胃肠平滑肌痉挛，减少蠕动的频率和幅度，缓和胃肠绞痛。②对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌含有松弛和减少张力的作用。③胆道，输尿管，子宫和支气管平滑肌松弛作用较弱。④阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，肠取决于括约肌的功效状态。
4.心脏：（1）心率：①低剂量心率减慢：每分钟减慢4-8次，但作用短暂。阿托品阻断突触前膜M1受体，增进Ach释放所致。②高剂量心率加紧：阿托品心率加紧作用比较明显，心率加紧取决于迷走神经张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的克制作用。（2）房室传导：解除迷走神经对心脏的克制作用，使房室传导加紧。
5.血管与血压：①小剂量阿托品单独使用对血管与血压无明显影响②较大剂量可引发皮肤血管扩张，出现皮肤潮红、温热，尤以面颈部皮肤为甚。
6.中枢作用：①治疗量对中枢神经系统的影响不明显②较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑③中毒剂量可见中枢兴奋转为克制，发生昏迷与呼吸麻痹。
阿托品的临床应用：
解除平滑肌痉挛：多个内脏绞痛。胆绞痛和肾绞痛合用阿片类镇痛药。
克制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，严重的流涎和盗汗。
眼科：虹膜睫状体炎；验光眼底检查等。
缓慢型心律失常：心动过缓及房室传导阻滞。
抗休克：感染中毒性休克
解除有机磷酸酯类中毒。
去甲肾上腺素norepinephrine：（α受体激动药）
药理作用：
①血管：激动血管α1受体，使血管收缩，重要是小动脉，小静脉血管收缩。对皮肤黏膜血管作用最明显，另首先是肾血管。冠状动脉舒张，重要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，同时因血压升高，提高灌注压，故冠状血流量增加。
②心脏：激动心脏β1受体，心肌收缩力增加，心率加紧，传导加紧，心输出量增加。在整体状况下心率由于血压升高而反射性减慢。大剂量可致心律失常。
③血压升高
临床应用：
①休克早期神经源性休克②药品中毒性低血压③局部止血
不良反映：
①局部组织缺血坏死：用α受体阻断药酚妥拉明②急性肾衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管激烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。
间羟胺metaraminol（直接激动α受体）
肾上腺素adrenaline（α、β受体激动药）：
药理作用：
①心脏：激动β1、β2受体，心脏兴奋性增加，心肌收缩力加强，传导加紧，心输出量增加，心肌耗氧量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。
②血管：强烈收缩皮肤粘膜血管，微弱收缩脑和肺血管，舒张骨骼肌和冠状动脉血管。
③血压：小剂量和治疗量可使收缩压上升，舒张压不变或下降，脉压差加大。这是由于骨骼肌血管扩张，抵消或超出了皮肤粘膜血管收缩；大剂量时收缩压和舒张压均升高，脉压差变小。这是由于皮肤粘膜血管收缩超出骨骼肌血管扩张。
④平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，使支气管扩张，并克制肥大细胞释放过敏介质；激动支气管平滑肌
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