硒和维生素E缺乏症教学课件.pptxVIP

Ø本节教学内容：

Ø概念病因发病机制症状

Ø病理变化诊断防治病例分析

Ø教学重点：本病的概念、症状和病变？

Ø教学难点：结合临床病例进行诊治？

1.概念

VE亦称生育酚。VE是体内的强抗氧化剂，与硒的

生物活性极相似，具协同作用。

硒和VE缺乏症主要是由于体内微量元素硒和VE

缺乏或不足而引起骨骼肌、心肌和肝脏组织变性、

坏死为特征的一种营养代谢疾病。

临床特征为：幼龄动物肌营养不良、牛营养性

肝坏死、猪肝营养不良、桑葚心、小鸡渗出性素质

、成年动物的繁殖障碍。

2.病因

§饲料中硒和维生素E含量不足：当饲料硒含量低于

0.05mg/kg以下，或饲料加工贮存不当，或其中的氧化酶破

坏维生素E时，就出现硒和维生素E缺乏症。饲料中的硒来源

于土壤，当土壤硒低于0.5mg/kg时即认为是贫硒土壤。

§饲料中含有大量不饱和脂肪酸，可促进维生素E的氧化：如鱼

粉、猪油、亚麻油、豆油等酸败时可产生过氧化物，促进VE

氧化；或生长动物、妊娠母畜对VE的需要量增加，都将导致

不足而发生本病。

§其它：母畜乳量不足或乳中VE缺乏；慢性胃肠疾病、肝功能

障碍，影响了VE的吸收。

3.发病机理

§硒和VE是一种天然的抗氧化剂。VE抗氧化作用是通

过抑制或减慢体内多价不饱和脂肪酸产生的游离根对

细胞膜的脂质过氧化。因此VE是保持肌肉、外周血

管结构完整和中枢神经系统机能正常所必需的一种维

生素。

§硒的抗氧化作用是通过谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-

PX)清除不饱和脂肪酸而实现的，谷胱甘肽过氧化物

酶能清除体内产生的过氧化物和自由基，保护细胞免

受损伤。故VE是一种抗氧化剂，而以硒为中心的

GSH-PX则可破坏已生成的过氧化物，两者具协同作

用。

4.临床症状

§心功能障碍：心跳加快，脉细弱，常在外界突然刺激

或剧烈负荷引起心衰而猝死。

§运动机能障碍：喜躺卧，起立困难，步态强拘，运动

缓慢，跛行，共济失调，后躯麻痹。

§消化机能障碍：食欲减弱或废绝，消化不良，顽固性

腹泻，个别存在吞咽障碍。

§神经机能紊乱：以雏禽多见，伴VE缺乏时，呈现兴奋

、沉郁、痉挛、抽搐和昏迷等。

§繁殖机能障碍：公畜精液不良；母畜受胎率下降甚至

不孕，流产、早产、死胎；泌乳停止；产蛋下降或孵

化率降低。

5.病理变化

§白肌病：是幼畜的一种以骨骼肌、心肌纤维及肝组

织等发生变性、坏死为主要特征的疾病，病变部以

肌肉色淡、呈煮肉样或鱼肉样外观甚至苍白而得名

，以前有肌肉变性，肌营养性坏死，肌肉风湿症等

名。

§仔猪肝营养不良(营养性肝坏死)：病理特征为肝红

褐色的正常小叶和红色出血性坏死小叶及白色或淡

黄色缺血性凝固性坏死小叶混杂一起，形成彩色多

斑的嵌花式外观，称花肝或槟榔肝；发病小叶可能

孤立成点，也可联合成片，并且再生的肝组织隆起

使肝表面粗糙不平。

§桑葚心：心脏扩张，心室容积增大；由于

沿心肌纤维蛋白走向发生多发性出血而呈

红紫色，即所谓的营养性毛细血管病，外

观颇似桑葚，故称桑葚心，心肌色淡且弛

缓，心内、外膜有大量出血点。

§小鸡渗出性素质：胸、腹、翅下、大腿发

生皮下水肿，4~6周龄多发，又称小鸡水

肿，水肿液呈蓝绿色，系血红蛋白氧化所

致。

犊牛心脏：左心室

犊牛心肌：其纵切

面和横切面均呈灰白表面有灰色条纹状

色纹状变性坏死灶变性坏死灶

禽脑软化：发病鸡小脑萎

禽脑软化：大脑顶

部脑组织软化、缺缩，体积缩小，大脑后部

损、小脑点状出血组织严重缺损

6.诊断要点

根据基本症状群，结合临床症状，特征性病理

变化，参考病史及流行特点可以确诊。对幼龄畜

禽不明原因的群发性、顽固性、反复发作的腹泻

，就进行补硒治疗性诊断。

当肝组织硒含量低于2mg/kg，血硒含量低

于0.05mg/kg，饲料硒含量低于0.05mg/kg

，土壤硒含量低于0.5mg/kg可诊断为硒缺乏症

。

7.防治

§治疗：0.1%亚硒酸钠溶液肌注，配合醋酸生育酚，

效果确实。成年牛亚硒酸钠15~20ml，羊5ml，醋

酸