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2025年麻醉医师定考题库及答案

一、基础理论与麻醉药理学

1.简述右美托咪定的药理特性及其在麻醉临床中的核心应用场景。

右美托咪定是高选择性α2肾上腺素能受体激动剂(α2:α1受体亲和力比约1600:1),通过激活蓝斑核突触前α2受体产生剂量依赖性镇静(类似自然睡眠,可被唤醒),同时激动脊髓后角α2受体增强镇痛效应。其药代动力学特点为分布半衰期约6分钟,消除半衰期2-3小时,主要经肝脏细胞色素P4502A6代谢,代谢产物无活性。临床核心应用包括:①全身麻醉诱导期辅助用药(减少丙泊酚/依托咪酯用量20%-30%);②神经外科/心脏手术等需保留自主呼吸的清醒镇静;③ICU机械通气患者的镇痛镇静(降低谵妄发生率);④预防气管插管/拔管期应激反应(插管前10分钟负荷剂量0.5μg/kg)。需注意的不良反应为剂量相关的低血压(发生率约15%)和心动过缓(严重时需阿托品干预),禁用于Ⅱ度以上房室传导阻滞未安装起搏器患者。

2.比较罗哌卡因与左旋布比卡因的药理差异及在术后镇痛中的优势。

罗哌卡因为S-对映体,左旋布比卡因为R-对映体,二者均属酰胺类局麻药。关键差异:①心脏毒性:罗哌卡因对心肌钠通道阻滞的可逆性显著优于左旋布比卡因(前者LD50约为后者1.5倍);②神经毒性:罗哌卡因对脊髓背根神经节细胞凋亡诱导作用较弱;③脂溶性:罗哌卡因(脂水分配系数2.9)低于左旋布比卡因(3.7),导致其组织穿透力略弱但运动神经阻滞分离更明显;④蛋白结合率:罗哌卡因(94%)略高于左旋布比卡因(97%),半衰期相近(2-3小时)。在术后镇痛中,罗哌卡因的优势体现在:低浓度(0.1%-0.2%)即可产生完善感觉阻滞,运动阻滞轻微(下肢肌力保留≥4级),更适用于关节置换术后患者早期功能锻炼;而左旋布比卡因因运动-感觉阻滞分离不显著,多用于需强运动阻滞的手术(如骨科大手术术中麻醉)。

二、麻醉临床操作与并发症处理

3.超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞的操作要点及避免膈神经麻痹的关键措施。

操作要点:①患者去枕仰卧,头转向对侧,肩下垫薄枕暴露锁骨上窝;②高频线阵探头(8-15MHz)置于锁骨中点上方2cm,短轴扫描显示锁骨下动脉(圆形无回声,搏动明显)、臂丛神经(三角形高回声束,位于动脉后外侧);③采用平面内技术,穿刺针从探头外侧向内侧进针,针尖到达神经周围(距离神经0.5-1cm);④回抽无血后注入0.375%罗哌卡因20-25ml(注药时观察药液扩散是否包绕神经)。避免膈神经麻痹的关键措施:①控制局麻药容量(≤25ml);②降低局麻药浓度(0.375%以下);③调整进针方向(避免向内侧过深,防止药液扩散至前斜角肌间隙);④注药前超声观察膈神经走行(位于前斜角肌表面,可见规律搏动),若药液接近该区域需停止注射。

4.患者在腰硬联合麻醉(L3-4间隙)后5分钟出现意识模糊、血压50/30mmHg、呼吸浅慢(8次/分),最可能的诊断及紧急处理流程。

最可能诊断为全脊麻(局麻药误入蛛网膜下腔,扩散至颈段脊髓)。紧急处理流程:①立即面罩加压给氧(10L/min),若SpO2持续90%则气管插管机械通气;②快速补液(晶胶体1000-1500ml),同时静脉注射去氧肾上腺素100-200μg(或麻黄碱10-15mg)提升血压;③监测ECG(警惕心跳骤停,准备阿托品/肾上腺素);④保持头低脚高位(15°-20°),促进局麻药向尾端扩散;⑤若5分钟内无改善,启动体外循环支持(ECMO)准备;⑥后续处理:转入ICU监测72小时,观察有无迟发性神经损伤(如脊髓前动脉综合征)。

三、围术期管理与特殊人群麻醉

5.75岁男性患者,BMI32kg/m2,拟行腹腔镜直肠癌根治术,术前合并COPD(FEV1/FVC58%,FEV1占预计值65%)、高血压(BP155/95mmHg,规律服用氨氯地平),请制定麻醉方案并说明依据。

麻醉方案:①麻醉方式选择全身麻醉(避免椎管内麻醉对呼吸功能的影响),联合超声引导下腹横肌平面(TAP)阻滞(0.25%罗哌卡因20ml每侧)用于术后镇痛;②诱导期:丙泊酚1.5mg/kg+瑞芬太尼1μg/kg+顺阿曲库铵0.15mg/kg(避免琥珀胆碱诱发高钾血症),保留自主呼吸至插管条件完善;③维持期:七氟烷(1.2-1.5MAC)+瑞芬太尼0.1-0.2μg/kg/min,潮气量6-8ml/kg(避免过度通气导致CO2排出过多),PEEP5-8cmH2O(预防肺不张);④监测:有创动脉压、中心静脉压(目标CVP8-12cmH2O)、呼气末CO2(维持35-45mmHg)、BIS(40-60);⑤血压管理:维持MAP≥基础值的20%(即≥100mmHg),避免尼卡地平(可能加重COPD患者气道高反

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