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急性肝衰竭的抢救

引言

肝脏是人体最大的实质性器官，承担着代谢、解毒、合成凝血因子等核心功能。当各种致病因素在短时间内严重破坏肝细胞，导致肝脏功能急剧衰竭时，急性肝衰竭（AcuteLiverFailure,ALF）便会发生。这种疾病起病急骤、进展迅猛，患者常因凝血功能障碍、肝性脑病、多器官功能衰竭等并发症危及生命，是临床危重症领域的“急中之急”。据统计，未经规范抢救的急性肝衰竭患者死亡率可高达80%以上，而通过早期识别、多学科协作和精准干预，部分患者的生存率能提升至50%-70%。本文将围绕急性肝衰竭的抢救展开，从疾病认知到关键环节，再到多学科协作，系统梳理这一危重症的救治逻辑。

一、认识急性肝衰竭：抢救的前提基础

要做好急性肝衰竭的抢救，首先需要明确其定义、病因和临床表现，这是制定抢救策略的基础。只有精准识别疾病特征，才能避免“误诊误治”，为后续干预争取时间。

（一）定义与核心特征

急性肝衰竭是指原本无基础肝病的患者，在26周内（通常为2-8周）因肝细胞大量坏死或功能丧失，出现以凝血功能障碍（国际标准化比值INR≥1.5）和肝性脑病为主要特征的临床综合征。其核心特点在于“急性”和“衰竭”——“急性”强调病程短，从出现症状到发生衰竭的时间窗口狭窄；“衰竭”则表现为肝脏合成、代谢、解毒功能的全面崩溃，患者常同时合并多器官功能受累。

（二）常见病因：明确“致病源头”的关键

急性肝衰竭的病因复杂多样，不同地区的主要致病因素存在差异。在我国，药物及肝毒性物质损伤是最常见的诱因，约占40%-50%，其中以抗结核药、抗肿瘤药、部分中药（如含吡咯里西啶生物碱的草药）及过量对乙酰氨基酚最为典型。其次是病毒感染，尤其是乙型肝炎病毒（HBV）的急性重症感染，约占20%-30%；甲型、戊型肝炎病毒在特定人群（如孕妇、老年人）中也可能引发急性肝衰竭。此外，自身免疫性肝炎急性发作、急性缺血性肝损伤（如休克、心力衰竭导致的肝脏灌注不足）、遗传代谢性疾病（如威尔逊病）等，也是不可忽视的病因。明确病因是后续“精准治疗”的前提——例如，药物性肝损伤需立即停用可疑药物，病毒性肝炎需尽早启动抗病毒治疗，自身免疫性因素则需应用激素抑制免疫反应。

（三）典型临床表现：早期识别的“信号”

急性肝衰竭的临床表现可分为“肝脏本身受损”和“全身多器官受累”两部分。早期患者可能仅表现为乏力、食欲减退、恶心呕吐等非特异性症状，易被忽视；随着病情进展，会出现进行性加重的黄疸（皮肤、巩膜黄染，尿色深如浓茶）、凝血功能障碍（皮肤瘀斑、牙龈出血，严重时消化道大出血）。当肝细胞坏死超过70%时，肝性脑病会逐渐显现——患者从轻度的性格改变（如烦躁、淡漠）、计算力下降，发展为嗜睡、昏迷，甚至出现扑翼样震颤等典型体征。此外，约50%的患者会合并感染（以肺部、腹腔感染最常见），30%-40%会出现肝肾综合征（少尿、血肌酐升高），部分患者还可能因脑水肿导致颅内压增高（头痛、呕吐、瞳孔异常）。这些临床表现既是病情严重程度的“风向标”，也是抢救过程中需要重点监测和干预的环节。

二、抢救的关键环节：从识别到干预的全流程管理

急性肝衰竭的抢救是一场与时间赛跑的“接力赛”，需要从早期识别开始，依次推进生命支持、病因治疗和并发症管理，每个环节都环环相扣，任何一步的延误都可能导致病情恶化。

（一）早期识别与评估：抢占“黄金6小时”

在急性肝衰竭的抢救中，“时间就是生命”。研究表明，从出现肝性脑病到开始规范治疗的时间每延长1小时，死亡率上升5%-8%。因此，早期识别和快速评估是抢救的第一步。临床医生需重点关注三类人群：近期有明确肝损药物/毒物接触史者、急性病毒性肝炎患者（尤其是HBVDNA高载量者）、自身免疫性肝病活动期患者。对于这些高危人群，若出现“三高一低”（高胆红素、高INR、高血氨、低白蛋白），需高度警惕急性肝衰竭。评估工具方面，除了常规的肝功能、凝血功能、血氨检测外，还需动态监测乳酸水平（反映组织缺氧）、动脉血酮体比（评估肝细胞能量代谢）等指标。对于意识改变的患者，需进行头颅CT或MRI检查，排除脑出血等其他原因导致的脑病，避免误诊。

（二）基础生命支持：维持“生命体征的稳定器”

在明确诊断后，无论病因如何，都需立即启动基础生命支持，为后续治疗争取时间。首先是呼吸支持——约30%的急性肝衰竭患者会因脑水肿、误吸或肺损伤出现低氧血症，需根据情况给予鼻导管吸氧、无创通气或气管插管机械通气，维持血氧饱和度≥95%。其次是循环支持，由于肝脏合成白蛋白减少、血管通透性增加，患者常出现有效循环血量不足，需通过补液（晶体液为主，避免大量胶体加重脑水肿）和血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持平均动脉压≥75mmHg，保证肝脏和其他器官的灌注。此外，营养支持至关重要——急性肝衰竭患者处于高分解代谢状态，每日需补充1.