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桥小脑角区病变影像诊断第一页,共44页。
桥小脑角区解剖第二页,共44页。
第三页,共44页。
第四页,共44页。
概述桥小脑角区占位性病变多发生在脑外,极少数发生在脑内,桥小脑角区肿瘤占颅内肿瘤的6.0%~13%,按发生率依次是听神经瘤(60%—80%)、脑膜瘤(8%—10%)、表皮样囊肿(5%)、其他脑神经鞘瘤(2%—5%)、血管性病变(2%—5%)、副神经节瘤(1%—2%)、室管膜瘤和脉络丛乳头状瘤(各占1%)、其他病变如蛛网膜囊肿、皮样囊肿、脂肪瘤、脑干及小脑星形细胞瘤、脊索瘤、转移瘤等少见,其发生率均不到1%。第五页,共44页。
第六页,共44页。
一、听神经瘤听神经瘤是颅神经肿瘤中最常见的一种,属于良性肿瘤,占颅内肿瘤的8-10%,占桥脑小脑区肿瘤的80%。多起源于听神经前庭支的神经鞘,绝大多数为神经鞘瘤,起源于耳蜗神经少见。分为管内和管外型,开始多局限于内听道,以后沿神经向阻力较小的内听道及桥脑小脑角生长。好发于中年人,男性略多于女性。听神经瘤多为单侧,偶可累及两侧,可与神经纤维瘤病或脑膜瘤并发。巨检为圆形或分叶状有包膜的肿块,边界清,其内常见囊变、脂肪变性、出血及坏死。第七页,共44页。
听神经瘤CT表现CT:平扫时以内听道为中心,呈边界较清楚的等、低密度或混杂密度,较大者可发生囊变、坏死,少数可引起周边骨质的吸收、破坏;增强后多呈实质部分明显均匀强化,囊变部分无强化。CT上内听道扩大最具特征性,为定性诊断的重要依据。第八页,共44页。
听神经瘤MRI表现①肿瘤主体位于桥脑小脑角,与硬脑膜呈锐角相交,常有一蒂与内听道相连,为圆形或分叶状,多呈不均匀长T1、长T2信号,常有囊变,DWI上呈等低信号,以低信号为主。②患侧第Ⅶ、第Ⅷ神经束增粗并与肿瘤分界不清,两者信号一致,增强示两者相连并且强化相似,为听神经瘤较为特异性表现。③增强后实质部分明显强化,囊变部分无强化,囊壁呈环形强化。第九页,共44页。
第十页,共44页。
听神经瘤第十一页,共44页。
神经纤维瘤病第十二页,共44页。
脑膜瘤脑膜瘤起源于脑膜的帽状细胞,亦好发于桥脑小脑角区,占桥小脑角区肿瘤的8%—10%,多见于中年女性。CT平扫多呈椭圆形,以宽基底与岩骨相连,中心不在内听道,岩骨可有骨质增生或破坏,肿瘤为等或高密度,瘤内可见沙砾样钙化,坏死和囊变少见,增强后呈显著均匀强化。第十三页,共44页。
脑膜瘤CT第十四页,共44页。
脑膜瘤MRI平扫T1WI呈等或稍低信号,多伴有流空血管信号,T2WI呈等或稍高信号,增强后呈均匀一致显著强化,并可见脑膜尾征,这一征象对诊断脑膜瘤很有帮助,但不是脑膜瘤特有征象,脑膜尾征的出现是肿瘤细胞浸润了增厚的硬脑膜所致。第十五页,共44页。
脑膜瘤第十六页,共44页。
三叉神经瘤三叉神经瘤①起源于中颅窝三叉神经半月节,②起源于后颅窝三叉神经根。生长部位有三:1、后颅窝三叉神经根(30%),2、中颅窝鞍旁三叉神经节(50%),3、哑铃状跨中后颅窝之间(20%)。三叉神经瘤一般中年起病,高峰年龄为40~50岁,最高发病年龄为38~40岁;女性略多于男性。临床表现为三叉神经刺激或破坏症状,表现为患侧三叉神经痛,感觉减退,面部麻木,咀嚼肌萎缩,后颅窝肿瘤则呈现耳鸣,听力障碍,面神经麻痹等症状。出现咀嚼肌萎缩和瘤内脂肪变性为其特征性改变。影像学上三叉神经瘤呈哑铃状,跨颅脑中、后颅窝生长为特征性表现,影像特征与听神经瘤相似,但无第7、8对脑神经束增粗。第十七页,共44页。
三叉神经瘤第十八页,共44页。
三叉神经瘤第十九页,共44页。
面神经瘤第二十页,共44页。
面神经瘤第二十一页,共44页。
表皮样囊肿(胆脂瘤)表皮样囊肿是神经管闭合期间,外胚层细胞移行异常所致,以中、后颅窝多见。好发年龄30~35岁,男性多于女性。皮样囊肿又称胆脂瘤、珍珠瘤,形态不规则,轮廓清晰,向邻近脑池、脑沟蔓延,呈匍匐式生长,见缝就钻,可包绕血管及神经。CT密度主要取决于肿瘤内胆固醇与角化物含量以及出血钙化等情况。CT值常低于脑脊液,包膜可发生弧形或壳状钙化,无强化第二十二页,共44页。
表皮样囊肿MRI表现特点:病变形态不规则,边界较清楚,沿蛛网膜下腔发展、蔓延,T1WI信号低而不均匀,内可见比脑脊液信号高的分隔,T2Wl呈高信号与脑脊液相仿,无强化,DWI上均为高信号,此为该病变的特征。第二十三页,共44页。
表皮样囊肿第二十四页,共44页。
蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿是脑脊液被包裹在蛛网腔内形成的袋状结构。根据病因,蛛网膜囊肿可分为先天性及后天性,先天性较少见,后天性多由外伤、感染、蛛网膜下腔出血等引起的蛛网膜广泛粘连所致。CT平扫呈与脑脊液一样的低密度灶
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