肝功能不全优质课件.pptVIP

肝功能不全5.生物转化功能障碍药物代谢障碍解毒功能障碍激素的灭活减弱3.干扰神经细胞膜离子转运①有人提出氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，使膜电位变化和兴奋性异常。②氨与钾离子有竞争作用，影响在神经细胞膜内外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。（二）假性神经递质学说

(falseneurotransmitterhypothesis)3.血浆氨基酸失衡学说(aminoacidimbalancehypothesis)GABA（r-氨基丁酸）是最主要的抑制性神经介质。liverfailure，GABA↑的机制：1.肠道来源GABA在肝内清除?GABA进入脑组织2.脑突触后膜GABA受体↑综合学说苯乙胺苯乙醇胺脱羧?-羟化酪胺羟苯乙醇胺脱羧?-羟化AAA↑BCAA↓血脑屏障5-羟色氨酸5-羟色胺↑羟化脱羧多巴多巴胺↓去甲肾上腺素↓×××苯丙aa酪aa色aa血浆氨基酸失衡学说认为:脑内的FNT不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成FNT，并抑制真性神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺）的合成.因此，肝昏迷发生时可能是由于FNT取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说:血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。血氨增高胰高血糖素↑胰岛素↑谷氨酰胺↑GABA转氨酶活性↓促进AAA进入脑内氨基酸失衡FNT、5-HT↑正常递质↓脑内GABA↑+谷氨酸由此看出，以上几种学说是通过氨的代谢、转化而联系在一起的，相互依赖，互为因果，共同促进肝昏迷的发生。另外，对于不同类型的肝性脑病应作动态的观察与分析，研究其发生发展规律，制定出相应的治疗措施，这是治疗肝性脑病的关键所在。五、防治原则（一）肝性脑病1.谨防诱因如严格限制蛋白质摄入量以减少氨负荷，防止食管曲张静脉的破裂出血，防止便秘，慎用麻醉、镇静药，防止感染，纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。2.纠正高血氨、防治血浆氨基酸失衡⑴纠正高血氨①口服新霉素，抑制肠道细菌以减少产氨②口服乳果糖“酸透析”③应用谷氨酸、精氨酸降低血氨⑵氨基酸失衡的治疗⑶应用左旋多巴是指肝硬化患者在失代偿期或急性重症肝炎时所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。肝肾综合征(hepatorenalsyndrome)(一)肝性功能性肾衰竭(Hepaticfunctionalrenalfailure)患者肾脏无器质性病变，

但肾血流量明显减少，肾小

球滤过率降低，而肾小管功

能正常。二、肝性功能性肾衰竭的发病机制肝硬变患者在失代偿期发生的少尿是功能性的(一)肾素-血管紧张素系统兴奋(二)交感-肾上腺髓质系统兴奋(三)前列腺素、白三烯的作用(四)内毒素血症(五)缓激肽活性不足（六）内皮素***感染（病毒）化学遗传免疫营养实质细胞枯否细胞、星型细胞、内皮细胞等非实质细胞代谢合成分泌解毒免疫黄疸出血肝性脑病肾功能障碍感染、内毒素血症肝衰、死亡肝功能不全概述二、肝功能不全的表现及发生机制肝细胞损害与肝功能1.糖代谢障碍—低血糖2.蛋白质代谢障碍—低蛋白血症白蛋白(albumin)减少，球蛋白(globulin)增加，两者比值(A/G)小于1（正常1.5-2.5），提示有慢性肝实质性损害。3.脂质代谢当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂肪肝(fattyliver)。4.水、电解质代谢紊乱低钾、低钠血症、腹水、水肿胆汁排泌障碍、凝血功能障碍枯否细胞激活损伤肝细胞：1.产生活性氧2.释放多种细胞因子3.释放组织因子枯否细胞功能障碍—肠源性内毒素症：1.内毒素经侧枝入血增多从结肠漏出过多2.内毒素清除减少（二）枯否细胞与肠源性内毒素血症肝功能衰竭(hepaticfailure)

是指肝功能不全的晚期

阶段，