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内科三基题目大题及答案2025年必修版

一、心血管系统疾病

1.试述急性心肌梗死的诊断依据及鉴别诊断

诊断依据：

典型临床表现：突发剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可向左肩、左臂内侧、无名指和小指放射，疼痛持续时间较长，多超过30分钟，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

特征性心电图改变：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在发病数小时内可无异常或出现异常高大两支不对称的T波，数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时到2日内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是亚急性期改变。数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。

血清心肌坏死标记物增高：肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；2448小时内恢复正常。肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病34小时后升高，cTnI于1124小时达高峰，710天降至正常，cTnT于2448小时达高峰，1014天降至正常。肌酸激酶同工酶CKMB升高，在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围。

鉴别诊断：

心绞痛：胸痛性质与心肌梗死相似，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌坏死标记物增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，含服硝酸甘油后症状可迅速缓解。

急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。

急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌坏死标记物测定可协助鉴别。

主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。经食管超声心动图检查、X线、CT或磁共振成像有助于诊断。

2.简述心力衰竭的治疗原则及常用药物

治疗原则：

一般治疗：包括休息，控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷；控制钠盐摄入，减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷。

病因治疗：基本病因的治疗，如控制高血压、改善冠心病心肌缺血、慢性心瓣膜病的换瓣手术等；消除诱因，如积极选用适当抗生素控制感染，对于心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率，甲状腺功能亢进症、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。

药物治疗：缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。

常用药物：

利尿剂：通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解淤血症状，减轻水肿。常用的有噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪，作用于远曲小管近端，轻度心力衰竭可首选，可使血钾降低；袢利尿剂如呋塞米，作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，适用于重度心力衰竭伴水肿患者，可导致低血钾；保钾利尿剂如螺内酯，作用于远曲小管远端和集合管，有保钾作用，常与排钾利尿剂合用。

肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如卡托普利、依那普利等，通过抑制ACE减少血管紧张素Ⅱ的生成，抑制醛固酮分泌，扩张血管，减轻水钠潴留，抑制心室重塑，降低心力衰竭患者的死亡率；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），如氯沙坦、缬沙坦等，作用机制与ACEI相似，当患者不能耐受ACEI时可选用；醛固酮受体拮抗剂，如螺内酯，小剂量应用可阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善慢性心力衰竭的远期预后。

β受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔等，可对抗交感神经激活，阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用，减慢心率，降低心肌耗氧量，抑制心肌重塑，改善患者的远期预后，降低死亡率。但应注意，β受体阻滞剂有负性肌力作用，应待心力衰竭情况稳定后从小剂量开始应用，逐渐