特应性皮炎诊疗指南2025.docxVIP

特应性皮炎诊疗指南2025

一、前言

特应性皮炎（AtopicDermatitis，AD）是一种以慢性复发性炎症为特征的瘙痒性皮肤病，与遗传、免疫异常及环境因素密切相关。全球范围内，AD在儿童中的患病率已达15%-20%，成人患病率为2%-10%，且呈逐年上升趋势。2025年版指南在2020版基础上，结合最新循证医学证据，更新了诊断标准、病情评估工具及治疗策略，强调“长期管理、阶梯治疗”的原则，旨在为临床医师提供规范化诊疗依据，改善患者生活质量。

二、定义与流行病学

2.1定义

AD是一种与皮肤屏障功能障碍、免疫失衡相关的慢性炎症性皮肤病，临床表现为剧烈瘙痒、多形性皮疹（如红斑、丘疹、渗出、苔藓样变）及反复发作的病程，常伴发哮喘、过敏性鼻炎等特应性疾病，形成“特应性进行曲”。

2.2流行病学特征

2.2.1全球患病率

儿童：发达国家（如欧美）患病率15%-30%，发展中国家（如中国、印度）10%-20%；

成人：全球平均患病率7.3%，其中亚洲成人AD患者中约30%为成年期发病。

2.2.2中国流行病学数据

根据2024年全国多中心调查（覆盖12个省市，样本量12万）：

0-14岁儿童AD患病率12.9%，较2015年增长32%；

成人AD患病率4.6%，其中25-40岁人群占比63%；

城乡差异显著：城市儿童患病率15.2%vs农村9.8%。

2.2.3危险因素

遗传：父母一方患特应性疾病，子女AD风险增加3倍；FLG基因突变（如R501X）是主要遗传标记；

环境：空气污染（PM2.5每升高10μg/m3，儿童AD风险增加12%）、尘螨暴露、抗生素滥用；

生活方式：高脂饮食、缺乏户外活动（维生素D水平20ng/ml者风险升高2.1倍）。

三、发病机制

3.1皮肤屏障功能障碍

结构异常：角质形成细胞间连接蛋白（如Claudin-1、Occludin）表达降低，导致经皮水分丢失（TEWL）增加（AD患者TEWL值常20g/m2·h，健康人10g/m2·h）；

脂质代谢紊乱：神经酰胺（尤其是神经酰胺3）含量减少（降低30%-50%），胆固醇/神经酰胺比例失衡；

FLG基因突变：导致丝聚蛋白（Filaggrin）功能缺陷，无法形成正常角质层结构，约50%中重度AD患者携带FLG突变。

3.2免疫失衡

3.2.1innateimmunity异常

角质细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、IL-25、IL-33，激活树突状细胞（DC）；

肥大细胞脱颗粒释放组胺、前列腺素D2，引发瘙痒和血管扩张。

3.2.2适应性免疫异常

Th2型炎症主导：IL-4、IL-13分泌增加，诱导B细胞产生IgE，刺激嗜酸性粒细胞活化；

Th17/Th22通路参与：中重度AD患者IL-17、IL-22水平升高，促进角质细胞异常增殖和炎症；

免疫代谢紊乱：线粒体功能障碍导致ROS积累，加剧炎症反应。

3.3瘙痒-搔抓恶性循环

神经免疫机制：IL-31、IL-4、IL-13直接激活感觉神经末梢（如TRPV1、TRPA1受体）；

中枢敏化：长期瘙痒导致脊髓背角神经元过度兴奋，搔抓阈值降低（AD患者瘙痒视觉模拟评分（VAS）常7分，健康人2分）。

四、临床表现与分型

4.1临床分期

4.1.1婴儿期（0-2岁）

好发部位：面颊、额部、头皮，渐累及躯干、四肢伸侧；

皮疹特点：急性红斑、丘疹、渗出、结痂，伴剧烈瘙痒（夜间加重，常导致睡眠障碍）；

并发症：继发细菌感染（金黄色葡萄球菌定植率90%）、局部淋巴结肿大。

4.1.2儿童期（3-12岁）

好发部位：肘窝、腘窝（“四弯风”）、颈部、手腕屈侧；

皮疹特点：亚急性或慢性改变，红斑基础上出现苔藓样变，渗出减少，瘙痒剧烈（每日搔抓时间1小时者占68%）。

4.1.3成人期（12岁）

好发部位：眼睑、颈部、躯干、四肢屈侧，可泛发全身；

皮疹特点：慢性苔藓样变为主，干燥、肥厚，伴色素沉着或减退，瘙痒程度与心理压力正相关（焦虑评分每升高1分，瘙痒VAS增加0.8分）。

4.2特殊临床类型

钱币状AD：圆形或椭圆形斑块，直径1-3cm，多见于手背、小腿，易误诊为体癣；

渗出性AD：急性发作期，大量浆液性渗出，伴剧烈瘙痒，常见于儿童面部及间擦部位；

结节性痒疹样AD：四肢伸侧散在半球形结节，直径0.5-1cm，表面粗糙，瘙痒顽固；

红皮病型AD：全身皮肤弥漫性潮红、肿胀，伴脱屑，可继发感染或电解质紊乱（发生率约2.3%）。

4.3共病与合并症

过敏性疾病：哮喘（发生率38%）、过敏性鼻炎（42%）、食物过敏（儿童AD患者中牛奶过敏占15%，鸡蛋过敏12%）；

精神心理问题：抑郁（风险增加2.7倍）、焦虑（3.1倍）、注意力缺陷多动障碍（儿童AD患