第十三章-心脏血管系统病理课件.pptxVIP

第十三章心脏血管系统病理

第一节心内膜炎

心内膜炎(endocarditis)是心脏内膜的炎症。根据炎症发生的部位，可分为瓣膜性、心壁性、腱索性和乳头肌性心内膜炎，其中瓣膜性心内膜炎(心瓣膜炎)是最常见的类型。【病因及致病机理】动物心内膜炎的发生原因很多，有细菌性、病毒性、寄生虫性和营养代谢性因素等，其中以细菌感染引起的心内膜炎较为常见。例如，猪主要伴发于慢性猪丹毒和链球菌病:牛和羊主要病原菌是化脓放线菌、链球菌和葡萄球菌;马则是马放线杆菌和停乳链球菌类马亚种。

心内膜炎的致病机理非常复杂，急性心内膜炎的发生与病原菌及其毒素的直接作用有关。慢性心内膜炎的致病机理，一般认为与变态反应和自身免疫反应有关。如感染猪丹毒杆菌后，其菌体蛋白可与心内膜下胶原纤维的黏多糖结合，形成复合性自身抗原并剌激机体产生相应的抗体，这种抗体能与心内膜的复合性自身抗原结合，并沉积下来，在补体的作用下，使胶原纤维发生纤维素样坏死。由于这种变态反应损伤了心内膜，成为血栓形成的基础，也为局部细菌繁殖创造了条件，导致心内膜炎的发展。从血流动力学的角度看，在心内膜发生炎症时，由于心瓣膜不停的运动，机能负荷很大，而左心二尖瓣的负荷义高于右心、三尖瓣，故二尖瓣的发病率(约60%)高于三尖瓣或其他瓣膜(约40%)。心瓣膜游离端缺乏血管，营养供应不足，有利于心内膜病变的形成。

【类型和病理变化】心内膜炎根据其病变的不同，可分为疣状心内膜炎和溃疡性心内膜炎。 1.疣状心内膜炎(verrucousendocarditis)也称为单纯心内膜炎(simpleendocarditis)，以炎症过程发展缓慢和形成疣状赘生物为特征。

剖检病变:早期由于心瓣膜内皮细胞受损及结缔组织的变性、水肿，而造成瓣膜增厚，失去光泽。进而在瓣膜的游离缘出现串珠状或散在的小疣状赘生物，赘生物呈灰黄色或灰红色，容易剥离，其表面常覆以薄层血液凝块。随着病情的加剧与病程的延长，瓣膜上赘生物的体积增大，颜色逐渐变为灰黄色或黄褐色，表面粗糙不平、缺乏光泽，质脆易碎。炎症发展的后期，赘生物变得硬实，灰白色，并与瓣膜紧密相连接(附图1-4-1、附图22-11-4)。

镜检病变:炎症初期可见心内膜内皮细胞肿胀、变性、坏死等一系列变化，内皮下水肿，心内膜结缔组织细胞变性、肿胀、变圆，胶原纤维变性、肿胀严重时，可见纤维素样坏死。这些退行性病变为该部位的血栓形成创造了条件。眼观的疣状赘生物即为血栓，主要由纤维素和血小板组成，其中混杂数量不等的已经坏死崩解的中性粒细胞。病程较久的病例，可见瓣膜中成纤维细胞和毛细血管增生，并向血栓性疵状物中生长，使其不断机化。血栓也常伴有钙盐的沉着。

2.溃疡性心内膜炎(ulcerativeendocarditis)也称为败血性心内膜炎(septicendocarditis)，其特征是病变发展快速、瓣膜明显坏死。剖检病变:病变初期仅瓣膜局部受损，形成淡黄色浑浊小斑点，随后病灶扩大，互相融合形成粗糙、干燥、无光泽的坏死灶，最后因化脓性分解而形成溃疡;溃疡也可由疣状心内膜炎的疣状赘生物破溃、脱落而形成。溃疡表面多覆有血栓溃疡周围常有出血带或炎症反应带，并伴有肉芽组织增生，使溃疡的边缘隆起于表面。瓣膜的溃疡如向深层发展，则可使瓣膜穿孔，并进而损伤腱索和乳头肌，造成严重的心脏功能障碍，心瓣膜崩解、脱落的组织碎片，因含有化脓性细菌，可成为败血性栓子，随血流到达机体其他组织、器官引起脓性病灶。

镜检病变:主要变化为，心内膜的坏死。在病灶表面常覆以由纤维素、坏死细胞及细菌团块等组成的血栓物c局部原组织结构坏死、崩解。坏死组织边缘毛细血管充血、出血，大量中性粒细胞、浸润，肉芽组织增生(附图13-1-1)。

【结局和对机体的主要影响】在心内膜炎过程中形成的血栓，可发生溶解、脱落，进入血液循环，引起血流通路上相应的器官、组织发生栓塞和梗死。从溃疡性心内膜炎病灶处脱落下来的含菌碎片，可成为败血性栓子，随血流运行至其他器官、组织而形成新的转移性炎灶。心内膜炎的血栓性疣状赘生物和溃疡导致的瓣膜缺损，可被肉芽组织取代和修补，后期发生纤维化，纤维化过程可引起瓣膜皱缩或相互粘连。瓣膜皱缩可造成瓣膜闭锁不全，瓣膜间的相互粘连可造成瓣口狭窄，瓣膜和瓣膜口的器质性病变引起瓣膜病，从而导致全身性血液循环障碍。

第二节心肌炎

心肌炎(myocarditis)是指心肌的炎症，一般呈急性经过。【病因】家畜的原发性心肌炎极为罕见，通常各类心肌炎均伴发于全身性疾病的过程中。如在传染、中毒以及变态反应等多种因素作用下，都可引发心肌炎；心肌炎也可由心内膜炎或心外膜炎直接蔓延而来，在许多传染病时也可通过血源性传播而引起:体内化脓灶或原发性败血症病灶的化脓性细菌，常可导致心肌的继发性脓肿，脓肿内常可见细菌性栓子的存在。【类型和病