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第四章职业环境及健康

一、名词说明

I.职业病：当职业性有害因素作用于人体的度刚好间超过确定限度，造成的损害超出了机

体的代偿实力，从而导致一系列的功能性或器质性变更，出现相应的临床征象，影响劳动或

生活实力，这类疾病广义上均可称为职业病。

2.铅线：慢性铅中毒患者如长期不留意口腔卫生，在齿龈边缘可见蓝灰色“铅线”，系食物

残渣腐败产生的硫及铅化合物反应形成硫化铅沉积所致。

3.意向性震颤：慢性汞毒性震颤，即在集中留意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或

睡眠时震颤消逝。

4.赫恩小体H（einzbody）：苯的氨基和硝基化合物的氧化性代谢产物苯胺可干脆作用于红

细胞内的珠蛋白分子中的流基一（SH）,使珠蛋白变性。初期，仅两个筑基被结合，变性可

逆，后期四个疏基全部及毒物结合，则变性珠蛋白沉淀，在红细胞内形成包涵体，此即赫恩

小体，呈圆形或椭圆形，直径为0.3~2pm,具折光性，常位于红细胞边缘或附着于红细胞膜

上，多为1~2个，含有赫恩小体的红细胞简洁发生裂开溶血。

5.化学性紫绢：短时间内吸取大量苯胺所引起，早期表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和

紫维，最先见于口唇、指端、耳垂等部位，及一般缺氧所见的暗紫色不同，呈蓝灰色，称为

化学性紫细。

6.急性CO中毒迟发性脑病：少数急性CO中毒患者在意识复原后，经过2-60天的“假愈

期”，重新出现神经、精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。

7.胆碱能危象：有机磷农的毒作用机制主要是抑制体内胆碱酯酹活性，使其失去水解乙酰

胆碱的实力，引起乙酰胆碱在其生理部位过量积聚，持续作用于胆碱能受体，使胆碱能神经

及其效应器过度兴奋，产生毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，称为胆碱能危象。

8.迟发性多发性神经毒作用（OP1DP）：某些有机磷农品种的急性中毒患者，在其症状消

逝后的2〜4周，可出现迟发性多发性神经毒作用。多见三下肢远端，先累及感觉神经，后发

展到运动神经，并向肢体近端延长，后期也可波及上肢。病理变更主要为四周神经及脊髓长

束的轴索变性，继发脱髓鞘变更。

9.中间期肌无力综合征I（S）：有一些有机磷农品种在急性中毒胆碱能危象之后、OP1DP

发病之前，多在中毒后第2~4天，出现颈肌、上肢肌、呼吸肌及颅神经（3~7对、9〜10对）

支配的肌肉收缩无力、甚至瘫痪为主要特点的症状和体征，称为中间期肌无力综合征。

10.分散度：是指物质被粉碎的程度，通常以不同粒径大小粉尘的数量或质量百分比，用表

格的形式整理表示出来，粒径较小的颗粒所占数量比例愈多，或占总质量比例愈大，则其分

散度愈高。

11.矽肺：由于长期吸入游离二氧化硅S（iO2）含量较高的粉尘所致的以肺组织充溢性纤维

化为主的全身性疾病，是尘肺中最常见、危害最大和最严峻、进展最快的i种，约占尘肺总

病例数的一半。

12.圆形小阴影：为散在、孤立的阴影，其病理基础为矽结节，呈圆形或近似圆形，边缘整

齐，直径小于10mm。多出现在两肺中下野的内中带，慢慢扩展至全肺。

13.石棉小休：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，含铁米白颗粒和酸性黏多糖包袱沉积形成石棉

小体，肺组织切中可见长10〜3）0（中］】，粗呈黄色或黄褐色，形似哑铃、鼓槌或串

珠状，普鲁氏蓝染色时常呈阳性铁反应。仅仅是吸入石棉的标记，并非石棉肺的证据。

14.中暑：在高温环境下机体因热平衡破坏和（或）水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经

系统和（或）心血管系统功能障碍为主要表现的急性疾病。

15.永久性听阈位移：随着接触噪声时间的延长，会出现前一次接触噪声引起的听力变更尚

未完全复原便再次接触噪声，听觉乏累则慢慢加重，听力变更不能复原而成为永久性听阈位

移。

16.手臂振动病：是长期运用振动工具所引起的以末梢循环障碍为主的疾病，也可累及肢体

神经和运动功能，属我国法定职业病。

17.振动性白指：手臂振动病患者的典型表现为手指间歇性发白或发绢，即振动性白指，是

诊断手臂振动病的主要依据。

18.电离辐射：凡量子能量