病理基础常见疾病课件.pptVIP

;第一节动脉粥样硬化atherosclerosis;2020/11/3;一、病因及发病机制;2.高血压：

高血压损伤内膜，使内膜通透性增高，动脉中膜平滑肌增生。

3.吸烟：

吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL

4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高

5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、

肥胖

;发病机理

血脂升高内膜透性升高脂蛋白进

入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块

;二、基本病理变化

1.脂纹期fattystreak

肉眼

在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

镜下

由大量泡沫细胞构成。

;2.纤维斑块期

fibrousplaque

肉眼

在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下

纤维组织增生和脂质沉积交替构成。;3.粥样斑块期Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。

镜下

表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。

;4.继发性复合性病变期

(1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

;(4)钙化

(5)动脉瘤形成

(6)血管狭窄;三、主要动脉病变

（一）主动脉粥样硬化

部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。

特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。;（二）脑动脉粥样硬化

部位：

颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。

特点：

脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。;（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化

1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。

2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。

3.肠系膜肠梗死;（二）冠状动脉粥样化性心脏病

coronaryheartdiseaseCHD

;分级：I~IV级

分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死

;（一）心绞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。

;

结局

心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死;（二）心肌梗死myocardialinfarction

;心肌梗死的部位

主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。

次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。

再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%

;梗死类型

（1）心内膜下心肌梗死；

Subendocardialmyocardial

infarction

1cm，严重时融合呈环状

（2）区域性或透壁性梗死；

Transmuralmyocardialinfarction

2.5cm全层或2/3;梗死的病理演变

6h以前——无变化

6h后——苍白,8~9h后土黄。

第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。

3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。;心肌梗死的生化改变

1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h

内出现峰值

2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小时达峰值，3~6天降至正常。

3.CPK具有MI临床诊断意义;心肌梗死的

后果及并发症

1.乳头肌功能失调

3天内，心衰

2.心脏破裂：3~13%

2周内，4~7天

（1）左室下1/3处

（2）室间隔破裂

（3）左室乳头肌断裂

;3.室壁瘤：ventricularaneu