第23章 免疫学基础与病原生物学-呼吸道病毒.pptVIP

第二十三章呼吸道病毒内容提要本章主要介绍流感病毒的分型与变异、致病性、防治原则；麻疹病毒、风疹病毒、冠状病毒的致病性。简要介绍麻疹病毒、风疹病毒、冠状病毒的生物学性状、微生物学检查及防治原则。第一节流行性感冒病毒第二节其他呼吸道病毒考点1.常见呼吸道感染的病毒及相关疾病？2.流感病毒的变异特点及分型和亚型的依据是什么？3.麻疹病毒与SSPE的关系（一）形态与结构球形或丝状（初次从病人体内分离出的病毒）流感病毒的核衣壳呈螺旋对称，有包膜，核酸为单链分节段RNA一、生物学性状第一节流行性感冒病毒1、核心：单负链RNA，分节段，甲、乙型有8个节段，丙型有7个节段。病毒在复制中易发生基因重组而引起变异，导致新病毒株出现，病毒核蛋白（nucleoprotein，NP）呈螺旋对称。2、包膜：内层为基质蛋白，外层甲、乙型流感病毒包膜上镶嵌有两种糖蛋白刺突：血凝素（hemagglutinin，HA）和神经氨酸酶（neuraminidase，NA），是划分流感病毒亚型的依据。第一节流行性感冒病毒HA：原始肽链HA0裂解后形成HA1、HA2两个片段，HA1与上皮细胞唾液酸受体结合，HA2促进病毒包膜与细胞膜融合释放核衣壳。与病毒吸附和穿入细胞有关；HA能引起血凝；具有免疫原性，可诱生血凝抑制抗体。NA：破坏细胞膜上病毒特异性受体，使病毒解离，利于成熟病毒释放和扩散。糖蛋白刺突第一节流行性感冒病毒（二）分型与变异根据核蛋白NP和M蛋白抗原性不同，将流感病毒分为甲(A)、乙(B)、丙(C)型，甲型病毒根据NA和HA抗原性不同又分为若干亚型。第一节流行性感冒病毒变异最易发生变异的是甲型流感病毒。变异的物质基础是HA和NA，两者变异可同时出现，也可单独出现。小变异引起小流行，大变异引起大流行。流感病毒抗原变异有两种形式：抗原漂移antigenicdrift抗原转换antigenicshift第一节流行性感冒病毒（三）抵抗力抵抗力弱，不耐热。对干燥、日光、紫外线以及乙醚、酸等敏感。第一节流行性感冒病毒二、致病性1、致病性病毒通过飞沫经呼吸道侵入机体。结果:细胞变性、坏死，脱落，粘膜充血水肿二、致病性与免疫性第一节流行性感冒病毒免疫性2、免疫性抗HA抗体为中和抗体，能阻断病毒吸附，防御病毒侵入细胞，仅对同型病毒有牢固免疫力。第一节流行性感冒病毒三、微生物学检查取急性期患者咽漱液或鼻咽拭子，用抗生素处理后接种于鸡胚羊膜腔和尿囊腔。血清学诊断双份血清进行抗体检测(最常用血凝抑制试验)用免疫荧光法或酶免疫测定法直接检测抗原。核酸杂交、PCR或序列分析检测病毒核酸第一节流行性感冒病毒流行期间，避免人群聚集。公共场所用乳酸蒸气进行空气消毒。接种流感疫苗，可获得对同一亚型病毒的免疫力，免疫可维持6个月至1年。目前使用的流感病毒疫苗有灭活和减毒活疫苗。盐酸金刚烷胺是目前防治甲型流感病毒的常用药物。发病24～48h内使用可减轻全身中毒症状。干扰素滴鼻及中草药板蓝根、大青叶等有一定疗效。四、防治原则第一节流行性感冒病毒一、麻疹病毒麻疹病毒是麻疹的病原体，麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病，易感年龄为6个月至5岁，常因并发症的发生而致命。第二节其他呼吸道病毒

病毒颗粒呈球形，核壳体呈螺旋对称结构。有包膜，包膜上有放射状排列的刺突，由血凝素(H)和融合因子(F)组成。基因组为单股负链RNA，不分节段。细胞病变效应:细胞融合形成多核巨细胞，细胞核和细胞浆内形成嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型。一）、生物学性状一、麻疹病毒1、致病性传染源:急性期患者传播途径:飞沫传播，或鼻腔分泌物污染玩具及用具。出疹前2~3d传染性最强麻疹一般可自愈。年老体弱者，常并发细菌感染。道受染产生病变。少数病例中病毒尚可侵犯中枢神经系统。亚急性硬化性全脑炎(subacutesclerosingnencephalitis，SSPE):儿童时期麻疹痊愈约2~17年后，出现慢性进行性中枢神经系统疾患。患者大脑功能渐进性衰退，表现反应迟钝，神经精神异常，运动障碍，最后导致昏迷死亡。自然感染后可获得牢固免疫力二）、致病性与免疫性一、麻疹病毒病毒分离：早期取咽拭子或漱口液，经抗生素处理后，接种于传代细胞培养，观察多核巨细胞及细胞核、细胞浆内出现的嗜酸性包涵体。原位核酸杂交法：检测细胞内有无病毒核酸