高碳酸血症医学课件.pptVIP

高碳酸血症麻醉科三区

概述动脉血pCO2正常值：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)，与肺泡pCO2相同。动脉血PCO2大于45mmHg就可诊断为高碳酸血症。

高碳酸血症对心血管系统影响高碳酸血症对心血管系统的效应早在1910年，Jerusalem和Starling对离体的动物心脏进行实验，证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。主要表现是收缩力减低。PHY通过局部代谢产物CO2引起冠状血管扩张，增加冠脉血流，为心肌供氧，尤其对心力衰竭时有益。但能否用于心力衰竭，尤其涉及缺血性心脏病，还需做进一步的研究。可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、导致心脏射血分数降低。

对神经系统影响PaCO2的急性变化对脑血流有较大的影响。中度高碳酸血症时，PaCO2每增加1mmHg脑血流增加6%；当PaCO2达80～120mmHg时，脑血流较少增加。继发于脑血流的增加，可致颅内压升高。研究显示，高碳酸血症时，通过神经元性一氧化氮合成酶诱导产生的一氧化氮，对脑血管扩张、脑血流改善起重要作用。高碳酸血症刺激呼吸中枢使呼吸频率和幅度增加。

对神经系统影响当PaCO2在90～110mmHg，可引起CO2麻醉并抽搐。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重病情；而在伴有组织低氧时，细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿；在暂时性缺血后重新灌注时，细胞内酸中毒可增加自由基的形成、促进组织损害。

机体对高碳酸血症的耐受程度只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110mmHg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20min内吸入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101mmHg；当PaCO2＞80mmHg时，多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。在35min至2d内，PaCO2升至155～269mmHg，pH值6.76～7.10。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较好。

新生儿机械通气回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是慢性肺部疾病最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词“容量损伤（volutrauma）”应替代旧的“气压伤（barotrauma）”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平，以减少慢性肺部疾病的发生。

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