犬动脉导管未闭诊疗指南.docxVIP

动脉导管未闭

动脉导管未闭(patentductusarteriosus,PDA)是因胚胎期动脉导管在出生后未能闭合所致的一种先天性心脏病，为犬、猫最常见的先天性血管畸形。其发病率占先天性心脏病的25%-36%。

病因及发病机理病因尚不明确。PDA同多数先天性心脏病一样，具有明显的遗传易感性:在一定的动物品系内星家族性发生。有多种遗传方式，多数属多基因遗传，有的属常染色体显性遗传、隐性遗传或X连锁显性遗传。还有多种染色体畸变所致的综合征。

动脉导管发自左第4动脉弓，连接左肺动脉和降主动脉。动脉导管再胚胎时期是连接主动脉和肺动脉的一条动脉管，因胎儿期的肺无呼吸功能，呈肺不张状态，因此右心室的血液排入肺动脉后，绝大部分经动脉导管流人主动脉，供给后躯的需要。出生后，体循环阻压突然升高而肺循环阻压明显降低，血液由主动脉经导管向肺动脉分流。新生期动物的动脉导管很块收缩，血流停止，首先发生功能性闭锁，然后经数周的管壁组织重新构建而达到解剖学闭锁。动物一般在生后1-5d动脉导管闭锁。

动脉导管未闭时血液短路分流的方向，主要取决于导管两侧的动脉压。在通常情况下，主动脉压高于肺动脉压，少量血液由主动脉向肺动打脉分流，导致连续心杂音，增加肺血流量，静脉血反流到到左心房和左心室。左心室负荷过重引起心房、心室扩张和心肥大以及增加左心室舒张压。如心腔缺损大而肺血管压正常，则发生伴有肺水肿的左心衰竭。由于增加充盈，左心室驱血量增加。因通过导管血液流出，主动脉舒张压降低，引起一种高动力学作用即水击作用，主动脉搏动。主动脉和肺动脉血流增加以及导管作用而引起主动脉和肺动脉扩张。

[症状]临床表现取决于动脉导管的短路血量和肺动脉压的高低，主要表现为左心或右心功能不全。常在初生期出现临床症状，6-8周龄时病症明显，耐过此危急期常能存活到成年。临床症状主要包括食欲废绝，发育迟滞，呼吸促迫，呼吸困难乃至呈犬坐呼吸，死于左心衰竭。触诊左侧第3助间肺动脉区有持续性震颤感:左侧心尖搏动增宽、增强:因主动脉向肺动脉的血液持续分流，故产生持续性心内杂音。

心电图显示，第Ⅱ导联的R波波幅显著增大，而P波增宽，特殊僧帽状P波(mitralP)，并出现房性期前收缩、房性心动过速以至房颤等心律失常图形。X线影像显示，左心房、左心室、升主动脉增大，肺血管阴影增多、增大，有时可见左心扩张。心脏造影(左心房或升主动脉内注入造影剂)可见造影剂由动脉导管进人肺动脉。

心室肥大和降主动脉瘤样

[治疗]2岁以下犬发生L-R型PDA，建议手术治疗。

老年犬一经诊断预后慎重。

测定红细胞压积(PCV)、胸部X线摄影和心电图检查，可确定疾病的严重程度。发生心力衰竭时，术前可用地高辛和呋塞米稳定其病情。手术的难度不大，成功率很高。方法是经左侧第4肋间做胸膜腔切开术，找到动脉导管(犬、猫的导管短而宽)，实施贯穿固定缝合和/或绕管结扎，不必切断和切除。