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ACCAHA颁布睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病诊疗指南(全文)

引言

睡眠呼吸暂停综合征（SleepApneaSyndrome，SAS）是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病，其特征为睡眠期间反复出现呼吸暂停或低通气现象。近年来，大量研究表明SAS与心血管疾病之间存在着密切的关联，两者相互影响，共同影响患者的健康和预后。为了规范SAS与心血管疾病的诊断和治疗，美国心脏病学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）联合颁布了本诊疗指南，旨在为临床医生提供全面、科学的指导。

一、睡眠呼吸暂停综合征的定义和分类

睡眠呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低≥30%，并伴有动脉血氧饱和度（SaO?）较基础水平下降≥4%，持续时间≥10秒。根据睡眠过程中呼吸暂停时有无呼吸运动，SAS可分为以下三种类型：

1.阻塞性睡眠呼吸暂停（ObstructiveSleepApnea，OSA）：是最常见的类型，指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞，引起呼吸暂停和低通气，但呼吸运动仍然存在。主要病因包括上气道解剖结构异常（如鼻息肉、腺样体肥大、扁桃体肥大等）、肥胖、年龄增长、性别（男性多于女性）等。

2.中枢性睡眠呼吸暂停（CentralSleepApnea，CSA）：较少见，指睡眠时呼吸中枢驱动暂时丧失，导致呼吸运动和口鼻气流均停止。常见病因包括神经系统疾病（如脑血管意外、脊髓损伤等）、心力衰竭、药物（如阿片类药物）等。

3.混合性睡眠呼吸暂停（MixedSleepApnea，MSA）：指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢性呼吸暂停，随后出现阻塞性呼吸暂停。

二、睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的关联机制

1.交感神经兴奋：SAS患者睡眠期间反复出现呼吸暂停和低通气，导致低氧血症和高碳酸血症，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋。交感神经兴奋可导致心率加快、血压升高、心肌耗氧量增加，长期作用可引起心血管系统结构和功能的改变，增加心血管疾病的发生风险。

2.氧化应激和炎症反应：低氧血症可激活体内的氧化应激系统，产生大量的活性氧自由基，导致氧化应激损伤。同时，低氧血症还可激活炎症细胞，释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，引起全身炎症反应。氧化应激和炎症反应可损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的发生和发展。

3.内皮功能障碍：SAS患者的氧化应激和炎症反应可损伤血管内皮细胞，导致内皮功能障碍。内皮功能障碍可引起血管舒张功能减弱、血管收缩功能增强，促进血小板聚集和血栓形成，增加心血管疾病的发生风险。

4.血压调节异常：SAS患者睡眠期间反复出现的呼吸暂停和低通气可导致血压波动增大，出现夜间高血压和晨峰高血压。长期的血压波动可损伤心血管系统，增加心血管疾病的发生风险。

5.心律失常：SAS患者的低氧血症、高碳酸血症和交感神经兴奋可导致心肌电生理异常，增加心律失常的发生风险。常见的心律失常包括室性早搏、房性早搏、心房颤动等。

三、睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的临床表现

1.高血压：OSA是高血压的独立危险因素，约50%~90%的OSA患者合并高血压。OSA患者的高血压具有夜间血压升高、血压波动大、晨峰高血压明显等特点，且对降压药物的反应较差。

2.冠心病：SAS患者的氧化应激、炎症反应和内皮功能障碍可促进动脉粥样硬化的发生和发展，增加冠心病的发生风险。SAS患者发生冠心病时，其临床表现可能不典型，容易漏诊和误诊。

3.心力衰竭：SAS可导致心肌重构和心功能损害，增加心力衰竭的发生风险。OSA患者的呼吸暂停和低通气可导致胸腔内压力变化增大，影响心脏的舒张和收缩功能。CSA患者的呼吸中枢驱动异常可导致呼吸运动和心脏活动不协调，进一步加重心功能损害。

4.心律失常：SAS患者的低氧血症、高碳酸血症和交感神经兴奋可导致心肌电生理异常，增加心律失常的发生风险。常见的心律失常包括室性早搏、房性早搏、心房颤动等。心房颤动是SAS患者最常见的心律失常之一，且与SAS的严重程度相关。

5.脑卒中：SAS患者的氧化应激、炎症反应和内皮功能障碍可促进动脉粥样硬化的发生和发展，增加脑卒中的发生风险。同时，SAS患者的夜间高血压和血流动力学紊乱也可增加脑卒中的发生风险。

四、睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的诊断

1.病史采集：详细询问患者的睡眠情况，包括打鼾、呼吸暂停、憋醒、白天嗜睡等症状。同时，询问患者的心血管疾病病史、家族史、用药史等。

2.体格检查：全面的体格检查，包括身高、体重、颈围、血压、心率、心律等。注意检查患者的上气道情况，如有无鼻息肉、腺样体肥大、扁桃体肥大等。

3.实验室检查：包括血常规、生化检查