小儿感染性休克专家讲座.pptxVIP

小儿感染性休克研究进展小儿感染性休克第1页

1963年重症监护医学出现之前，明尼苏达大学报道900例患革兰阴性细菌感染性休克患儿中，死亡率高达97%。1996年，美国一机构对100例败血症伴发多器官衰竭儿童研究表明总死亡率为15%。尽管感染性休克预后有了显著改进，但在新生儿及儿童中仍有较高发病率和病死率。小儿感染性休克第2页

1发病机制感染性休克代表了宿主对全身性炎症病理生理反应，已知诱发全身性炎症两类诱导剂是内毒素(革兰阴性细菌细胞壁脂多糖成份)和超抗原〔包含革兰阳性细菌肽聚糖/脂磷壁酸复合物、外毒素及与分支杆菌和病毒相关毒素〕。小儿感染性休克第3页

循环中内毒素与巨噬细胞膜上脂多糖蛋白和CD14受体结合造成炎性基因激活和表示。超抗原可不经过通常抗原呈递细胞(APC)和T细胞受体(TCR)识别过程而引发血循环中30%T淋巴细胞活化。小儿感染性休克第4页

活化炎性细胞开启一系列生化级联过程并激活磷脂酶A2、环氧合酶、补体及其它细胞因子，继而造成前列腺素、血小板活化因子(PAF)、白细胞三烯和细胞因子升高。小儿感染性休克第5页

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)协同作用促进级联反应正反馈，并引发发烧、血管扩张、心血管衰竭和乳酸性酸中毒。这些细胞因子刺激炎性细胞及内皮细胞释放许多主要效应分子包含炎性细胞因子(IL-6、IL-8和INF-γ)及一氧化氮(NO)。NO如与超氧自由基结合能形成毒性过氧亚硝酸(ONOO)。小儿感染性休克第6页

炎性细胞因子和NO与儿科感染性休克多器官衰竭发生发展亲密相关。源于炎性细胞细胞因子增加内皮细胞粘附分子(包含内皮选择素)表示，内皮选择素能促进白细胞进入血循环和细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子间相互作用，并引发白细胞粘附于内皮细胞而渗出。小儿感染性休克第7页

内毒素使抗血栓形成份子血栓调整素表示降低，促血栓形成份子(组织因子)及抗纤维蛋白溶解分子(纤溶酶原激活剂抑制剂-1，PAI-1)表示增加，PAI-1水平与儿童脑膜炎球菌败血症和感染性休克预后相关，败血症引发多器官衰竭也与细胞粘附分子、血管细胞粘附分子、组织因子和PAI-1相关联。小儿感染性休克第8页

2第1小时治疗2.1保持呼吸道通畅80%感染性休克患儿需要通气治疗。对于临床诊疗有呼吸窘迫患儿应行气管插管，插管期间扩容和作为诱导剂氯氨酮使用有利于预防正压通气相关联低血压。小儿感染性休克第9页

2.2扩容治疗全部感染性休克患儿均需扩容。感染性休克开始10min内可给予20ml/kg甚或40-60ml/kg液体，此项治疗可安全进行而没有增加肺水肿危险。假如肝脏增大或肺部听到新湿罗音，应考虑是否继续扩容。当精神状态、毛细血管再充盈、脉搏和尿量得到改进，应考虑停顿扩容。然而，在一些儿童，第1小时扩容可能需要更多液体。小儿感染性休克第10页

2.3肾上腺功效不全一些患儿尽管给予强有力扩容和血管活性药品，但血压和灌流量仍不能恢复，可能存在肾上腺功效不全，尤其伴有暴发性紫癜(华-佛综合征和肾上腺出血)或既往有长久使用皮质类固醇史(肾上腺轴抑制)者，应使用氢化可松(按休克剂量而不是应急剂量)，首剂50mg/kg，然后每小时2.5mg/kg。2.4抗生素治疗即使抗生素应用不能代替感染性休克患儿扩容及心血管治疗，但败血症和感染性休克恢复取决于感染源根除。小儿感染性休克第11页

3感染性休克巩固治疗3.1心血管衰竭扩容后血灌注依然低下、有代谢性酸中毒或少尿则需要血管内监测，方便确定低血容量、心血管功效紊乱对进展中休克影响。保持肺毛细血管楔压(PCWP)在0.078-0.156kPa间，以确保适当心室充盈压。小儿感染性休克第12页

不一样时间不一样情况下需要正性心肌药、血管收缩药和血管扩张药也是改变。以心功效衰竭为主患儿经常需要加用血管扩张药以降低全身血管阻力增加心输出量。以血管衰竭为主患儿伴随心功效紊乱发展经常需要加用正性心肌收缩药。小儿感染性休克第13页

心血管治疗目标是维持适当氧运输和组织灌注。灌注压伴随中心静脉压(CVP)降低或MAP升高而升高。经过维持适当血红蛋白浓度(100g/L)和氧饱和度、增加心输出量来完成适当氧运输。到达上述目标将使全身灌流改进同时，伴有尿量增加及全身代谢性酸中毒改进。小儿感染性休克第14页

3.2呼吸衰竭败血症期间可发生心源性肺水肿(CPE)或非CPE。采取利尿剂和血管扩张药减轻后负荷治疗CPE。非CPE(成人呼吸窘迫综合征，A