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糖尿病概述及护理演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病理生理机制03临床表现与诊断04治疗管理策略05护理与生活干预06并发症与预防01糖尿病基本概念

01糖尿病基本概念PART

糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，全球患者数量已超过4.6亿，其中2型糖尿病占比90%以上，且发病率在低收入国家增长迅速。全球流行现状中国疾病负担并发症与经济影响中国糖尿病患者人数居全球首位，约1.4亿成人患病，患病率达11.2%，未诊断率高达50%，成为公共卫生重大挑战。糖尿病可导致心血管疾病、肾病、视网膜病变等并发症，全球每年医疗支出超7600亿美元，占全部医疗费用的10%-15%。定义与流行病学

由自身免疫破坏胰岛β细胞导致胰岛素绝对缺乏，多发于儿童和青少年，需终身依赖胰岛素治疗，占糖尿病总数的5%-10%。以胰岛素抵抗和相对分泌不足为主，与肥胖、遗传密切相关，占病例90%以上，可通过生活方式干预和口服降糖药控制。妊娠期间首次发现的高血糖，增加母婴远期T2DM风险，需通过饮食控制和胰岛素治疗管理血糖。包括单基因糖尿病（如MODY）、胰腺疾病或药物继发性糖尿病，需针对性病因治疗。主要类型分类1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）妊娠糖尿病（GDM）特殊类型糖尿病

病因及风险因素遗传易感性T1DM与HLA基因关联显著，T2DM有家族聚集性，父母患病则子女风险增加2-4倍。生活方式因素高热量饮食、缺乏运动、肥胖（尤其是腹型肥胖）是T2DM核心诱因，BMI＞30者患病风险提升7倍。代谢综合征合并高血压、血脂异常、高尿酸血症等代谢紊乱时，胰岛素抵抗加剧，糖尿病风险倍增。其他因素年龄（40岁以上）、妊娠史（巨大儿或GDM史）、多囊卵巢综合征（PCOS）及长期使用糖皮质激素均可诱发糖尿病。

02病理生理机制PART

病毒感染过程基孔肯雅病毒通过伊蚊叮咬进入人体后，首先在皮肤和局部淋巴结中复制，随后进入血液循环形成病毒血症，扩散至全身多个器官和组织。病毒入侵与复制病毒对关节滑膜、肌肉、肝脏和内皮细胞具有特殊亲和力，导致这些组织出现炎症反应和病理改变，引发关节疼痛和全身症状。靶器官损伤病毒感染后激活先天性和适应性免疫系统，产生大量促炎细胞因子，如干扰素、肿瘤坏死因子等，导致发热、皮疹等全身炎症反应。免疫应答激活

滑膜炎性反应病毒抗原与宿主关节组织抗原可能存在分子模拟现象，诱发交叉免疫反应，导致持续性关节症状甚至慢性关节炎。自身免疫反应细胞因子风暴病毒感染后释放大量促炎细胞因子如IL-6、IL-1β等，不仅加重关节炎症，还可能造成全身多系统损伤。病毒直接感染关节滑膜细胞，引发局部炎症反应，导致滑膜充血、水肿和炎性细胞浸润，造成关节剧烈疼痛和活动受限。关节病变机制

病毒感染导致皮肤微血管内皮细胞损伤，引起血管通透性增加和炎症细胞浸润，表现为皮肤红斑和丘疹。皮疹发生机理血管内皮损伤病毒抗原与抗体形成的免疫复合物在皮肤毛细血管沉积，激活补体系统，引发局部炎症反应和皮疹表现。免疫复合物沉积病毒特异性T细胞在皮肤组织中的聚集和活化，通过细胞毒性作用导致皮肤损伤和皮疹形成。细胞介导免疫

03临床表现与诊断PART

常见症状识别急性发热与关节痛患者通常在感染后2-4天突然出现高热（39-40℃），并伴随严重的多关节疼痛和肿胀，常见于手腕、脚踝和手指等小关节，症状可持续数周至数月。030201皮疹表现约50%的患者在发病后2-5天出现斑丘疹或麻疹样皮疹，主要分布于躯干和四肢，可能伴有瘙痒感，皮疹通常持续3-7天后自行消退。全身症状除典型症状外，患者常伴有头痛、肌肉疼痛、乏力、恶心呕吐等非特异性表现，严重者可出现出血倾向或神经系统并发症如脑膜脑炎。

流行病学调查采用实时荧光RT-PCR法检测急性期血清中的病毒核酸（发病1周内），或通过ELISA检测血清特异性IgM抗体（发病4天后阳性率显著升高）。实验室检测鉴别诊断需与登革热、寨卡病毒病、疟疾等发热性疾病相鉴别，重点排除其他出血热和关节炎相关疾病。详细询问患者发病前2周内的旅行史（特别是非洲、东南亚等流行区）和蚊虫叮咬史，结合当地疫情信息进行初步判断。诊断标准流程

筛查方法推荐重点人群筛查对建筑工地、农贸市场等蚊媒孳生高风险区域从业人员开展定期血清学调查，早期发现隐性感染者。社区主动监测在疫区建立发热病例哨点监测系统，对所有不明原因发热伴关节痛患者进行血清学筛查，实施周报告制度。口岸检疫筛查在流行区入境口岸开展红外线体温监测和健康申报，对发热旅客进行快速检测试剂盒初筛，发现疑似病例立即隔离并送检。

04治疗管理策略PART

药物治疗方案根据糖尿病类型及患者个体差异，选用二甲双胍、磺脲类（如格列本脲）、DPP-4抑制剂（如西格列汀）或SGLT-2抑制剂（如达格列净）等药物，以改善胰岛素敏感性或促进葡萄糖排泄。需定