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急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理与护理措施演讲人2025-12-01

01急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理与护理措施02ARDS的病理生理机制03ARDS的临床表现与诊断标准04ARDS的治疗原则05ARDS的护理措施06ARDS的预后与转归07总结与展望目录

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理与护理措施01

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理与护理措施摘要

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种由多种肺外或肺内因素引发的急性、弥漫性肺部炎症反应，导致肺泡-毛细血管屏障损伤，进而引发严重的呼吸功能障碍。本文将从ARDS的病理生理机制、临床表现、诊断标准、治疗原则及护理措施等方面进行系统阐述，旨在为临床医务工作者提供科学、严谨的诊疗参考。

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ARDS的病理生理机制02

定义与病因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性呼吸衰竭综合征，其特征是肺泡-毛细血管屏障的损伤，导致富含蛋白质的液体渗漏至肺泡腔内，引起肺水肿和通气/血流比例失调。根据病因，ARDS可分为肺内源性（如肺炎、吸入性损伤）和肺外源性（如严重休克、创伤、胰腺炎等）。

病理生理机制炎症反应的启动与放大ARDS的发病核心是失控的炎症反应。当机体遭受损伤（如感染、创伤、吸入有害物质）时，巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞被激活，释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等），进一步加剧肺泡炎症。

病理生理机制肺泡-毛细血管屏障的破坏炎症介质的作用导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，细胞连接间隙增宽，血管通透性显著增加，富含蛋白质的液体渗漏至肺泡腔，形成肺水肿。同时，肺泡表面活性物质（PS）的减少或失活进一步加重肺泡塌陷，导致肺顺应性下降。

病理生理机制氧合功能障碍肺水肿和肺不张导致肺泡通气/血流比例失调（V/Qmismatch），同时肺内分流（Shunt）增加，使得动脉血氧分压（PaO?）显著下降，严重者可出现顽固性低氧血症。

病理生理机制全身性炎症反应综合征（SIRS）ARDS常伴随SIRS，表现为体温升高或降低、心率加快、呼吸急促、白细胞计数异常等，进一步加剧多器官功能障碍。

病理分期根据病理变化，ARDS可分为三个阶段：1.渗出期：肺泡内液体渗漏，肺水肿加重，PaO?显著下降。2.增生期：肺泡内出现肉芽组织增生，肺纤维化开始形成。3.纤维化期：肺组织广泛纤维化，肺功能不可逆性损伤。在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容---

ARDS的临床表现与诊断标准03

临床表现ARDS患者通常表现为：-肺部体征：双肺呼吸音减弱，可闻及湿啰音或哮鸣音。-呼吸系统症状：呼吸急促、气促、发绀，严重者需机械通气支持。-全身症状：发热、乏力、体重下降，部分患者出现多器官功能障碍（如急性肾损伤、肝功能异常）。

诊断标准在右侧编辑区输入内容根据2020年柏林ARDS定义，ARDS的诊断需满足以下标准：01-低氧血症：PaO?/FiO?≤150mmHg（FiO?为吸入氧浓度）。

-或高氧血症：PaO?/FiO?≤250mmHg（FiO?≥0.5）。2.氧合指标：03根据氧合水平，ARDS可分为轻中重三度：

-轻度：PaO?/FiO?201–300mmHg。

-中度：101–200mmHg。4.排除其他肺损伤：如心源性肺水肿、弥漫性血管内凝血（DIC）等。05在右侧编辑区输入内容3.肺影像学：胸部X线或CT显示双肺浸润影。04在右侧编辑区输入内容1.急性起病：呼吸衰竭需在受伤或暴露于危险因素后1周内出现。02

诊断标准-重度：≤100mmHg。

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ARDS的治疗原则04

氧疗ARDS患者需根据氧合水平给予不同浓度的氧疗：0102-轻度ARDS：低流量氧疗（FiO?≤0.4）。03-中重度ARDS：高流量氧疗或无创/有创机械通气。

机械通气策略肺保护性通气ARDS机械通气应遵循“肺保护”原则，具体措施包括：-低潮气量：潮气量（VT）≤6mL/kg（预计体重）。-高呼气末正压（PEEP）：维持肺开放，防止肺塌陷。-低平台压：平台压≤30cmH?O。-允许性高碳酸血症：必要时允许PaCO?轻度升高（如50–70mmHg）。

机械通气策略呼吸模式选择-无创通气：适用于轻中度ARDS，可减少有创通气风险。

-有创通气：需尽早气管插管，必要时行体外膜肺氧合（ECMO）。

病因治疗根据病因采取针对性治疗：-感染性ARDS：抗生素、抗病毒药物。-吸入性ARDS：清除吸入物，防止继发感染。-休克相关性ARDS：液体复苏、血管活性药物。

药物治疗A-糖皮质激素：仅适用于重症ARDS（PaO?/FiO?≤150mmHg），可减少炎症反应。B-一氧化氮（NO）吸入：选择性扩张肺血管，改善氧合。C-肺表面活性物质（PS）：适用于新生