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冠心病抢救处理流程
演讲人：
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目录
/CONTENTS
2
紧急稳定措施
3
诊断确认流程
4
核心治疗实施
5
并发症处理策略
6
后续护理与康复
1
初步评估与识别
初步评估与识别
PART
01
症状快速筛查
患者常表现为胸骨后压榨性疼痛或不适感，可能放射至左肩、背部或下颌，伴随出汗、恶心等症状，需与胃食管反流、肌肉骨骼疼痛等非心源性疼痛鉴别。
典型胸痛特征
不典型症状识别
伴随症状评估
部分患者（如老年人、糖尿病患者）可能仅表现为呼吸困难、乏力或晕厥，需结合病史和心电图动态变化综合判断。
注意是否合并心悸、血压骤降、意识障碍等危重表现，此类症状提示可能发生恶性心律失常或心源性休克。
持续心电监护
每5分钟测量一次血压，警惕低血压（收缩压90mmHg）或高血压危象（收缩压180mmHg），调整血管活性药物使用策略。
血压动态观察
血氧饱和度管理
通过脉氧仪监测SpO₂，维持≥94%，必要时给予高流量吸氧或无创通气，避免缺氧导致心肌损伤加重。
实时监测心率、节律及ST段改变，捕捉室颤、室速等致命性心律失常，为除颤或药物干预提供依据。
生命体征监测
风险等级分类
高危患者标准
符合持续胸痛超过20分钟、广泛ST段抬高、血流动力学不稳定等条件者，需立即启动导管室团队准备介入治疗。
中低危患者处理
对症状间歇性发作且心电图无显著改变者，完善心肌酶谱动态检测，考虑负荷试验或冠脉CTA进一步评估。
GRACE评分应用
采用国际标准化评分工具量化死亡风险，指导抗栓强度、血运重建时机等个体化决策。
紧急稳定措施
PART
02
氧气支持管理
高流量鼻导管给氧
氧疗监测与调整
无创通气支持
对于低氧血症患者，采用高流量鼻导管提供高浓度氧气，维持血氧饱和度在目标范围，减少心肌缺氧风险。
若患者出现呼吸窘迫或严重低氧，可考虑使用无创正压通气（如BiPAP）改善氧合，避免气管插管带来的并发症。
持续监测动脉血气或脉搏血氧饱和度，根据患者反应动态调整氧流量和浓度，避免氧中毒或二氧化碳潴留。
疼痛控制策略
硝酸甘油舌下含服
立即给予硝酸甘油舌下含服以扩张冠状动脉，缓解心绞痛，需监测血压防止低血压发生。
静脉镇痛药物
保持患者安静体位，减少焦虑情绪，通过心理疏导和环境调整辅助疼痛缓解。
对于剧烈胸痛患者，可静脉注射吗啡或等效阿片类药物，同时观察呼吸抑制和血压波动等副作用。
非药物辅助措施
血管活性药物应用
精确评估患者容量状态，避免过量补液导致肺水肿，或容量不足引发低心排综合征。
容量管理策略
血流动力学监测
通过有创动脉压、中心静脉压或肺动脉导管监测，实时调整治疗策略，确保器官有效灌注。
根据血压和心输出量情况，选择多巴胺、去甲肾上腺素等药物维持灌注压，避免心肌缺血加重。
血流动力学维持
诊断确认流程
PART
03
ST段抬高或压低分析
重点关注ST段是否出现异常抬高或压低，这是心肌缺血或梗死的重要标志，需结合导联分布判断病变血管位置。
T波倒置与高尖变化
T波异常可能提示心肌缺血，对称性深倒T波常见于急性冠脉综合征，而高尖T波可能与超急性期梗死相关。
病理性Q波识别
Q波宽度与深度超过正常范围时，提示陈旧性心肌梗死，需结合临床病史与其他检查综合判断。
心律失常监测
持续监测是否存在室性早搏、房室传导阻滞等心律失常，这些可能加重心肌缺血或导致血流动力学不稳定。
心电图检查要点
生化标志物检测
B型利钠肽水平可反映心功能状态，对合并心力衰竭的冠心病患者具有预后评估意义。
BNP/NT-proBNP评估心功能
在心肌梗死后期，LDH和AST可能辅助诊断，但因其广泛分布于其他组织，临床价值有限。
乳酸脱氢酶（LDH）与AST补充价值
CK-MB虽特异性低于肌钙蛋白，但可用于早期诊断或再梗死判断，尤其适用于无法检测肌钙蛋白的医疗机构。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）辅助诊断
肌钙蛋白是心肌损伤的高度特异性标志物，其升高幅度与梗死面积相关，需动态监测以评估病情进展。
肌钙蛋白（cTn）特异性检测
影像学辅助诊断
冠状动脉CTA无创评估
通过CT血管造影可直观显示冠状动脉狭窄程度与斑块性质，适用于低中危患者的筛查。
01
超声心动图功能评估
实时观察心室壁运动异常、瓣膜功能及心包积液，对并发症（如室间隔穿孔）的诊断至关重要。
02
心肌灌注显像（SPECT/PET）
利用放射性核素标记技术评估心肌血流灌注与存活心肌，为血运重建决策提供依据。
03
心脏磁共振（CMR）精准成像
CMR可清晰显示心肌水肿、纤维化及微循环障碍，对疑难病例的诊断和鉴别诊断价值显著。
04
核心治疗实施
PART
04
抗血小板药物应用
阿司匹林负荷剂量给药
立即给予患者嚼服大剂量阿司匹林，通过快速抑制血小板环氧化酶活性，阻断血栓素A2合成，从而减少血小板聚集和血栓形成风险。
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