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医院急性胰腺炎诊疗指南及操作规范

急性胰腺炎诊疗指南及操作规范

一、概述

急性胰腺炎（AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。

二、病因

1.胆道疾病：胆石症、胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。由于壶腹部出口梗阻，胆汁反流入胰管，造成胰管内压力增高，胰酶被激活而引起胰腺炎。

2.酒精：大量饮酒可刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰液排出受阻，胰管内压增加；同时酒精还可直接损伤胰腺腺泡细胞。

3.胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时，胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。

4.手术与创伤：腹腔手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。

5.内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。高脂血症可使胰液内脂质沉着，或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。

6.感染：某些传染病如腮腺炎、传染性单核细胞增多症等可伴有急性胰腺炎，可能是由于病毒感染引起胰腺组织的炎症反应。

7.药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等药物可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎。

8.其他：十二指肠降段疾病、血管因素等也可能与急性胰腺炎的发生有关。还有部分患者病因不明，称为特发性胰腺炎。

三、临床表现

1.症状

-腹痛：为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛一般3-5天即缓解。坏死型病情发展较快，腹痛持续时间较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。

-恶心、呕吐及腹胀：多在起病后出现，呕吐频繁，呕吐物为胃内容物、胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛并不减轻。同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。

-发热：多数患者有中度以上发热，持续3-5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。

-低血压或休克：重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。

-水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钙降低时，可出现手足抽搐。

2.体征

-轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。

-重症急性胰腺炎：患者呈急性重病面容，痛苦表情，脉搏增快、呼吸急促、血压下降。腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现Grey-Turner征（双侧或单侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色）和Cullen征（脐周皮肤青紫），是因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致。若有胰腺脓肿或假性囊肿形成，可触及有明显压痛的肿块。少数患者可出现黄疸，多由于胰头水肿压迫胆总管或合并胆管结石引起。

四、辅助检查

1.实验室检查

-血、尿淀粉酶测定：血清淀粉酶一般在起病后2-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12-14小时开始升高，下降缓慢，持续1-2周。但淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。

-血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在起病后24-72小时开始上升，持续7-10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。

-血常规：多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。

-C反应蛋白（CRP）：CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。

-生化检查：血糖升高常见，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。血钙降低，若低于1.5mmol/L则提示预后不良。血清甘油三酯、肝功能等也可能出现异常。

2.影像学检查

-腹部超声：是