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《肝衰竭诊治指南(2024年版)》肝衰竭诊疗的最新实践
目录第一章第二章第三章肝衰竭概述病因与风险因素临床表现与评估
目录第四章第五章第六章诊断标准治疗策略并发症与预后管理
肝衰竭概述1.
定义与分类标准指无慢性肝病基础,发病2周内出现凝血功能障碍(INR≥1.5)及肝性脑病的严重肝功能失代偿状态。急性肝衰竭病程介于2-26周,表现为进行性加重的黄疸、腹水和凝血功能障碍,但肝性脑病出现较晚或不典型。亚急性肝衰竭在慢性肝病基础上出现急性肝功能恶化,伴有器官衰竭和高死亡率,需满足CLIF-COF评分≥2个器官系统衰竭标准。慢加急性肝衰竭
慢加急性肝衰竭占比最高:在8512例肝衰竭病例中,慢加急性(或亚急性)肝衰竭占比达47.3%,显著高于其他类型,显示慢性肝病急性恶化是临床主要挑战。乙型肝炎为主要病因:肝衰竭病因中乙型肝炎占比37.6%,结合慢加急性肝衰竭中乙型肝炎基础病因占比52.0%,凸显乙肝病毒仍是肝衰竭防治核心靶点。酒精性肝病风险突出:酒精性肝病单独或合并乙肝的病因占比达33.4%(26.3%+7.1%),反映酒精相关肝损伤需纳入公共卫生干预重点。流行病学特征
免疫损伤级联反应病毒/药物等因素触发过度免疫应答,导致促炎因子风暴(TNF-α、IL-6等),引发肝细胞大面积坏死。肝窦内皮细胞损伤致微血栓形成,加重缺血再灌注损伤。新版指南强调该机制在慢加急性肝衰竭中的核心地位。肠屏障功能破坏导致内毒素易位,通过TLR4/NF-κB通路加剧肝细胞凋亡,形成恶性循环。微循环障碍学说肠道-肝脏轴紊乱病理生理机制
病因与风险因素2.
细菌或病毒感染(如脓毒症、CMV)可触发慢性肝病急性失代偿,加速肝衰竭进程。感染加重长期大量饮酒导致酒精性肝炎或肝硬化基础上急性恶化,是慢加急性肝衰竭(ACLF)的常见诱因。酒精滥用肝切除术、胆道手术等侵入性操作可能引发缺血再灌注损伤,诱发术后肝衰竭。手术或创伤妊娠期急性脂肪肝、Wilson病等遗传代谢性疾病急性发作可导致肝功能急剧恶化。代谢异常诱发因素识别
慢性肝病患者肝硬化、慢性病毒性肝炎患者需定期监测肝功能,警惕慢加急性肝衰竭风险。免疫抑制人群接受免疫治疗或免疫缺陷患者因免疫紊乱易出现肝损伤,需加强肝酶监测。多重用药者长期服用肝毒性药物(如抗癫痫药、抗肿瘤药)的患者应定期评估肝脏储备功能。010203高危人群筛查
临床表现与评估3.
黄疸表现为皮肤、巩膜黄染,血清胆红素水平显著升高,是肝衰竭最常见的早期症状之一。凝血功能障碍由于肝脏合成凝血因子能力下降,患者可出现牙龈出血、鼻衄、皮下瘀斑等出血倾向。肝性脑病表现为意识障碍、行为异常、扑翼样震颤等神经精神症状,严重者可进展至昏迷。症状与体征描述
肝功能多维评估:ALT/AST反映肝细胞损伤,ALB/CHE揭示合成功能,TBIL指示胆汁排泄,需综合多项指标判断病情。凝血功能预警价值:PT/INR延长超过1.5倍是肝衰竭重要诊断标准,动态监测可预测出血风险。病因学筛查关键性:病毒标志物检测可区分HBV/HCV等病因,阳性者需加做病毒定量指导抗病毒治疗。影像学鉴别诊断:超声快速筛查胆道梗阻,CT/MRI对肝癌合并肝衰竭有更高检出率。血氨与脑病关联:血氨100μmol/L需警惕肝性脑病,但水平与分期不完全正相关。胃镜预防性价值:胃镜发现中重度静脉曲张患者应提前实施套扎术预防致命性出血。检查项目主要指标/目的临床意义肝功能检查ALT、AST、TBIL、ALB、CHE、CHO、PALB评估肝细胞损伤程度及肝脏合成、代谢功能凝血功能检查PT、PTA、INR、APTT反映肝脏合成凝血因子能力,判断肝衰竭严重程度病毒学检查HAV-Ab、乙肝五项、HCV-Ab、HDV-Ab、HEV-Ab、CMV/EBV抗体明确病毒性肝炎类型及复制程度影像学检查超声/CT/MRI观察肝脏大小、结构、血管及腹水鉴别梗阻性病变,评估肝脏形态学变化血氨检测血NH3浓度辅助诊断肝性脑病,指导降氨治疗胃镜检查食管静脉曲张、胃黏膜病变评估预测消化道出血风险,尤其适用于慢性肝病史患者实验室检查指标
超声检查通过高频探头评估肝脏形态、血流动力学变化及腹水情况,可辅助诊断门静脉高压和肝内占位性病变。CT/MRI扫描多期增强扫描可精准显示肝实质坏死范围、血管异常及并发症(如肝性脑病相关脑水肿),动态监测病情进展。弹性成像技术采用瞬时弹性成像(FibroScan)或磁共振弹性成像(MRE)无创量化肝纤维化程度,评估肝组织硬度以指导预后判断。影像学评估方法
诊断标准4.
诊断流程步骤病史采集与临床评估:详细询问患者肝病病史、用药史、饮酒史及家族遗传病史,结合临床症状(如黄疸、腹水、意识障碍)进行初步判断。实验室检查与影像学评估:包括肝功能检测(ALT、AST、胆红素、凝血功能)、血氨水平、肝炎病毒标志物
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